药理学考点.docx
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药理学考点
第一部分考点精讲及历年真题
第一单元总论
一、药效学
1.预防作用指提前用药以抵抗病原体侵入或促使机体产生相应抗体而预防疾病的作用。
2.治疗作用凡符合用药目的、具有治疗疾病效果的作用。
3.副作用在治疗剂量下出现的与用药目的无关的作用(2005),是因药物作用的选择性低引起的反应(2001&2004),多数较轻微并可以预料。
药物产生副作用的药理学基础为(2001)
A.药物的安全范围小
B.药物的选择性低
C.用药剂量过小
D.用药剂量过大
E.机体对药物过敏
B
引起药物副作用的原因是(2004)
A.药物的毒性反应大
B.机体对药物过于敏感
C.药物对机体的选择性高
D.药物对机体的作用过强
E.药物的作用广泛
E
药物的副作用是指(2005)
A.治疗量时出现的与用药目的无关的作用
B.用量过大或用药时间过长出现的对机体有害的作用
C.继发于治疗作用后出现的一种不良后果
D.与剂量无关的一种病理性免疫反应
E.停药后血药浓度降至阈浓度以下时出现的生物效应
A
4.毒性反应(2006和2007)剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应称毒性反应。
一般比较严重,但可以预知和避免(2002)。
用药后可造成机体病理性损害,并可预知的不良反应是(2002)
A.继发反应
B.特异性反应
C.毒性反应
D.变态反应
E.副作用
C
关于药物毒性反应的描述,正确的是(2006)
A.与药物剂量无关
B.与药物的使用时间无关
C.一般不造成机体的病理性损害
D.大多为难以预知的反应
E.有时也与机体高敏性有关
E
关于毒性反应正确的是(2007)
A.与药物剂量无关
B.与药物的使用时间无关
C.主要造成机体的生理性损害
D.大多为难以预知的反应
E.有时也与机体高敏性有关
E
5.变态反应也称过敏反应,是小分子药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经接触敏感化过程而发生的反应。
反应性质与药物原有效应无关,与剂量也无关。
临床表现可因人、因药物而异,难以预料。
6.继发反应指继发于药物治疗作用之后的一种不良反应,是治疗剂量下治疗作用本身带来的后果。
二、药动学
1.首关消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血液循环的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。
首关消除明显的药物应避免口服给药。
2.生物利用度一定剂量的药物经任何途径给予后到达全身血液循环内药物的百分率。
对生物利用度概念错误的叙述是(2003)
A.可作为确定给药间隔时间的依据
B.可间接判断药物的临床疗效
C.是指药物制剂被机体利用的程度和速度
D.可评价药物制剂的质量
E.能反映机体对药物吸收的程度
A
3.血脑屏障由脑组织内毛细血管的特殊结构形成的血浆与脑脊液之间的屏障。
此屏障能阻碍许多大分子、水溶性或解离型药物通过,只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。
4.胎盘屏障是胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。
几乎所有药物都能通过胎盘屏障进入胚胎循环。
妊娠期间应禁用对胎儿发育有影响的药物。
第二单元传出神经系统药
一、胆碱受体激动药与胆碱酯酶抑制药
毛果芸香碱
(一)药理作用选择性激动M胆碱受体,产生M样作用,对眼和腺体的作用最明显。
1.眼
(1)缩瞳:
激动瞳孔括约肌的M受体,使括约肌收缩,瞳孔缩小。
(2)降低眼内压:
缩瞳作用使虹膜根部变薄,前房角间隙扩大,房水回流通畅而使眼内压下降。
(3)调节痉挛:
激动睫状肌上的M受体,使环状肌向瞳孔中心方向收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,只适于视近物,而视远物不清晰,称为调节痉挛。
2.腺体吸收后能激动腺体M受体,汗腺和唾液腺分泌增加最明显。
(二)临床应用
1.青光眼眼内压增高是青光眼的主要特征。
毛果芸香碱作用迅速、温和而短暂。
尤其对闭角型青光眼,能使眼内压迅速降低,缓解症状(2003)。
对开角型青光眼的早期也有一定疗效,可能与睫状肌收缩使小梁网结构发生改变有关。
滴眼时应压迫内眦。
治疗闭角型青光眼应选择(2003)
A.新斯的明
B.去甲肾上腺素
C.加兰他敏
D.阿托品
E.毛果芸香碱
E
2.虹膜炎与扩瞳药交替使用,可防止虹膜与晶状体粘连。
新斯的明
(一)药理作用(2005)可逆性地抑制胆碱酯酶,表现为乙酰胆碱的M和N样作用。
1.兴奋骨骼肌(2005)主要通过抑制神经肌肉接头处胆碱酯酶而引起骨骼肌兴奋;还能促进运动神经末梢释放Ach;并可直接激动运动终板上的NM受体。
2.兴奋胃肠道平滑肌可促进胃肠道运动,促进肠内容物排出,并增加胃酸分泌。
3.其他作用促进腺体分泌,收缩细支气管和输尿管平滑肌,减慢心率等。
新斯的明最强的药理作用是(2005)
A.兴奋骨骼肌
B.兴奋胃肠、膀胱平滑肌
C.抑制心脏、减慢心率
D.缩小瞳孔
E.促进腺体分泌
A
(二)临床应用
1.重症肌无力为常规使用药物,主要控制症状。
2.腹气胀和尿潴留可用于手术后及其他原因引起的腹气胀和尿潴留(2001)。
某患者两天前做下腹部手术后排尿困难,病人自感下腹胀痛,有轻微压痛感,确诊为术后尿潴留,除导尿外,宜选用(2001)
A.毒扁豆碱
B.呋喃苯胺酸
C.毛果芸香碱
D.新斯的明
E.吗啡
D
3.解救竞争性神经肌肉阻滞药(如筒箭毒碱)过量中毒。
4.阵发性室上性心动过速。
有机磷酸酯类
(一)毒理作用机制有机磷酸酯类抑制胆碱酯酶的作用机制与新斯的明相似,只是与酶的结合更为牢固。
它们与胆碱酯酶形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解能力,造成乙酰胆碱在体内大量积聚,引起一系列中毒症状(2001)。
若不及时抢救,胆碱酯酶会发生“老化”,此时即使应用胆碱酯酶复活药,也不能恢复其活性,必须等待新生的胆碱酯酶出现,才有水解乙酰胆碱的能力。
有机磷酸酯农药抑制的酶是(2001)
A.琥珀酸脱氢酶
B.己糖激酶
C.胆碱酯酶
D.柠檬酸合成酶
E.异柠檬酸脱氢酶
C
(二)急性毒性有机磷急性中毒的症状:
轻者以M样症状为主,中度中毒可同时有M样与N样症状,严重者还可出现中枢神经系统症状。
1.M样症状瞳孔缩小、视力模糊、口吐白沫、出汗、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、血压下降等(2000&2005)。
阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是(2000&2005)
A.瞳孔缩小
B.流涎流汗
C.腹痛腹泻
D.小便失禁
E.骨骼肌震颤
E09年上半年基础医学部耗材计划
2.N样症状血压上升、肌束颤动等。
3.中枢症状先兴奋不安,进而转入抑制,出现昏迷甚至血压下降、呼吸停止。
(三)中毒解救
1.迅速消除毒物,防止继续吸收。
2.尽快使用解毒药物轻度中毒用阿托品对抗M受体兴奋症状,中度和重度中毒采用阿托品和胆碱酯酶复活药联合应用,如碘解磷定(2000&2005)。
临床上抢救中度有机磷酸酯类中毒的药物是(2000)
A.碘解磷定和毛果芸香碱
B.阿托晶和毛果芸香碱
C.阿托晶和新斯的明
D.阿托品和碘解磷定
E.碘解磷定和新斯的明
D
临床上抢救有机磷酸酯类中毒的最合理药物组合是(2005)
A.碘解磷定和毛果芸香碱
B.阿托品和毛果芸香碱
C.阿托品和新斯的明
D.阿托品和碘解磷定
E.碘解磷定和新斯的明
D
二、M胆碱受体阻断药
阿托品
(一)药理作用通过竞争性阻断M受体而发挥作用。
1.抑制腺体分泌唾液腺和汗腺最敏感,易引起口干和皮肤干燥;泪腺和呼吸道分泌也大为减少。
较大剂量可减少胃液分泌,但对胃酸浓度影响较小。
2.眼
(1)扩瞳:
阻断瞳孔括约肌M受体,使括约肌松弛,瞳孔扩大(2002)。
用下列药物给家兔滴眼后,可使瞳孔明显扩大的药物是(2002)
A.异丙肾上腺素
B.新斯的明
C.阿托品
D.多巴胺
E.毛果芸香碱
C
(2)升高眼内压:
由于瞳孔扩大,虹膜退向四周,前房角间隙变窄,从而阻碍房水回流而使眼内压升高。
(3)调节麻痹:
阻断睫状肌M受体,使睫状肌松弛,从而悬韧带拉紧,晶状体变扁平,视远物清楚,视近物模糊,称为调节麻痹。
3.松弛平滑肌对多种内脏平滑肌有松弛作用,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌松弛作用更显著。
对胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌的解痉作用最佳,对胆管、输尿管和支气管的作用较弱,对痉挛时的胃幽门括约肌也有一定的松弛作用。
4.心脏较大剂量(1~2mg)可阻断窦房结M2受体,解除迷走神经的抑制作用而加快心率。
也能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。
5.血管与血压治疗量阿托品单独使用对血管和血压无显著影响。
但大剂量阿托品可解除小血管痉挛,尤以皮肤血管扩张最为显著。
扩血管机制与抗M胆碱作用无关,可能是机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应或阿托品直接扩张血管所致。
6.中枢神经系统较大剂量可出现焦虑不安、多言、谵妄等中枢兴奋症状,中毒剂量可致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,持续的大剂量可见中枢兴奋转入抑制,出现昏迷及呼吸麻痹。
(二)临床应用
1.各种内脏绞痛对胃肠绞痛及膀胱刺激症状疗效较好(2001),但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差,常需与阿片类镇痛药合用。
治疗胃肠绞痛应选用(2001)
A.吗啡
B.阿托品
C.阿司匹林
D.后马托品
E.毛果芸香碱
B
2.全身麻醉前给药及严重的盗汗和流涎症。
3.眼科用于虹膜睫状体炎、扩瞳检查眼底及儿童验光配镜。
4.缓慢型心律失常如迷走神经过度兴奋所致的窦房传导阻滞、房室传导阻滞。
5.抗休克大剂量可解除血管痉挛,改善微循环,故对暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致感染性休克有治疗作用。
6.解救有机磷酸酯类中毒和有些毒蕈类的中毒。
(三)不良反应及中毒不良反应较多,常有口干、视力模糊、瞳孔扩大、心率加速、皮肤潮红、便秘、小便困难等。
中毒剂量可兴奋中枢,出现呼吸加快加深、谵妄、幻觉、惊厥等。
严重时可由中枢兴奋转入抑制,出现昏迷及呼吸麻痹。
禁用于青光眼(2007)及前列腺肥大者。
阿托品临床上不用于(2007)
A.麻醉前给药
B.有机磷中毒
C.青光眼患者
D.心律失常
E.内脏绞痛
C
解救阿托品中毒主要是对症治疗,除洗胃等措施外,可注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱等。
中枢症状明显时,可适当使用地西泮或短效巴比妥类,但不可过量。
此外,还可用冰袋及酒精擦浴,以降低患者的体温。
三、肾上腺素受体激动药
肾上腺素
(一)药理作用主要激动α和β受体,产生以下药理作用。
1.心脏加强心肌收缩力,加速传导,加快心率,增加心排出量;剂量过大,易引起心律失常。
2.血管收缩皮肤粘膜血管和肾血管,舒张骨骼肌血管和冠状血管。
3.血压小剂量应用升高收缩压,舒张压不变或稍下降;较大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压均升高。
4.平滑肌激动支气管平滑肌β3受体,使支气管舒张,并能抑制肥大细胞释放过敏性物质,还可收缩支气管粘膜血管,消除支气管粘膜水肿。
对胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌也有舒张作用,妊娠末期可抑制子宫张力及收缩。
5.代谢提高机体代谢,升高血糖及血液中游离脂肪酸浓度。
(二)临床应用
1.心跳骤停用于多种原因所致心跳骤停的抢救,一般心室内注射,同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。
2.过敏性疾病①过敏性休克:
为首选药物。
②支气管哮喘:
仅用于控制支气管哮喘急性发作。
③血管神经性水肿及血清病:
可迅速缓解症状。
3.与局麻药配伍及局部止血。
多巴胺
(一)药理作用主要激动外周的α、β1和多巴胺受体。
1.心脏兴奋心脏,使收缩性加强,心排出量增加。
一般剂量对心率影响不大,大剂量可加快心率。
2.血管和血压作用于血管的α受体和多巴胺受体,低浓度可舒张血管,使舒张压下降,高浓度可使收缩压升高,舒张压不变或稍增加;更大剂量则使收缩压和舒张压都升高。
3.肾脏小剂量舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,且有排钠利尿作用;大剂量明显收缩肾血管。
(二)临床应用
1.抗休克用于各种休克,尤其对伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
2.急性肾衰竭和急性心功能不全常与利尿药合用。
去甲肾上腺素
(一)药理作用非选择性地激动α受体,可使血管收缩,心脏兴奋,血压升高。
冠状血管的舒张乃心肌代谢产物(如腺苷)增加所致。
(二)临床应用
1.休克仅限于某些休克类型,如早期神经源性休克,使收缩压维持在12kPa左右,以保证心、脑等重要器官的血液供应。
2.药物中毒性低血压如镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神病药中毒引起的低血压,可使血压回升,维持在正常水平。
3.上消化道出血适当稀释后口服,收缩局部粘膜血管,产生止血效果。
(三)不良反应静脉滴注时间过长或剂量过大,可引起局部组织缺血坏死或急性肾衰竭等。
异丙肾上腺素
(一)药理作用主要激动β1和β2受体。
1.心脏表现为正性肌力作用和正性缩率作用,缩短收缩期和舒张期。
2.血管和血压舒张血管,尤以对骨骼肌血管明显,可使收缩压升高而舒张压下降。
3.支气管激动β2受体,舒张支气管平滑肌,并可抑制组胺等过敏性物质释放。
4.其他提高机体代谢,升高血糖及血液中游离脂肪酸浓度。
(二)临床应用
1.支气管哮喘用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或喷雾给药,疗效快而强。
2.Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞常采用舌下或静脉滴注给药。
3.心脏骤停适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。
4.感染性休克适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。
四、肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明
(一)药理作用选择性地阻断α受体(2006),并对血管有直接舒张作用,使血管舒张,血压下降,心脏兴奋。
并有拟胆碱作用和组胺样作用。
属于α受体阻滞剂的是(2006)
A.呋塞米
B.酚妥拉明
C.硝苯地平
D.硝普钠
E.肼苯哒嗪
B
(二)临床应用
1.外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病等。
2.静脉滴注去甲肾上腺素时药液外漏可用本品溶于生理盐水中作局部皮下浸润注射。
3.肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前准备。
4.休克可舒张血管,改善微循环障碍,并降低肺循环阻力,防止肺水肿。
适用于感染性、心源性和神经源性休克。
有人主张与去甲肾上腺素合用,以对抗去甲肾上腺素的缩血管作用。
5.急性心肌梗死及充血性心力衰竭。
6.其他如男性勃起功能障碍等。
(三)不良反应常见低血压,胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。
静脉给药可引起心动过速、心律失常和心绞痛。
普萘洛尔
(一)药理作用
1.β受体阻断作用
(1)心血管系统:
可使心率减慢,心收缩力减弱,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压略下降。
(2)支气管:
使支气管平滑肌收缩,对支气管哮喘患者,可诱发或加重哮喘的急性发作(2004)。
(3)代谢:
可抑制交感神经兴奋所引起的肝糖原分解和脂肪分解。
(4)肾素:
通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放。
β受体阻滞剂的主要副作用是(2004)
A.咳嗽
B.引起血钾增高
C.导致高尿酸血症
D.诱发哮喘
E.引起血钠降低
D
2.膜稳定作用由于降低细胞膜对离子的通透性所致。
3.抗血小板聚集作用。
(二)临床应用可用于心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、甲状腺功能亢进及甲状腺危象、偏头痛等。
(三)不良反应一般有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状。
偶见过敏反应如皮疹、血小板减少。
严重的不良反应常与应用不当有关,可导致严重后果,主要包括:
1.心血管反应如急性心力衰竭、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
2.诱发或加剧支气管哮喘。
3.反跳现象长期用药突然停药可发生“反跳现象”,其机制与受体向上调节有关。
4.其他偶见眼-皮肤粘膜综合征,个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状。
(四)禁忌证禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。
第三单元局部麻醉药
普鲁卡因
(一)局麻作用作用于神经,提高产生神经冲动所需的阈电位,抑制动作电位去极化上升的速度,延长不应期,甚至使神经细胞丧失兴奋性及传导性。
(二)临床应用常用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下隙麻醉和硬膜外麻醉。
因对粘膜的穿透力弱,不用于表面麻醉(2005)。
也可用于损伤部位的局部封闭。
用药前宜作皮肤过敏试验。
普鲁卡因穿透力较弱,不宜用于(2005)
A.浸润麻醉
B.传导麻醉
C.蛛网膜下腔麻醉
D.硬膜外麻醉
E.表面麻醉
E
丁卡因
局麻作用和毒性远强于普鲁卡因,常用于表面麻醉,也可用于传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉,不用于浸润麻醉(2002)。
丁卡因不用于(2002)
A.表面麻醉
B.传导麻醉
C.蛛网膜下腔麻醉
D.硬膜外麻醉
E.浸润麻醉
E
丁卡因作用特点为(2006)
A.亲脂性高
B.穿透力弱
C.作用时间短
D.毒性较小
E.作用较弱
A
第四单元中枢神经系统药
一、镇静催眠药
地西泮
(一)药理作用及临床应用作用于中枢神经系统,通过增强GABA能神经的抑制功能而产生多种药理效应。
1.抗焦虑选择性高,小剂量即有效,是治疗焦虑症的常用药。
2.镇静催眠能缩短睡眠诱导时间,延长睡眠持续时间。
对快动眼睡眠时间(REMS)影响小(2000&2002&2005&2006&2007),主要优点是停药后较少出现反跳性多梦现象。
常用于治疗失眠。
对快动眼睡眠时相影响小,成瘾性较轻的催眠药是(2000&2005)
A.哌替啶
B.地西泮
C.氯丙嗪
D.甲丙氨酯
E.苯巴比妥
B
苯二氮卓类(地西泮)药物作用为(2006)
A.没有明显的抗焦虑作用
B.对快波睡眠影响小
C.没有中枢性肌松作用
D.可引起全身麻醉
E.没有抗癫痫作用
B
3.抗惊厥、抗癫痫作用较强。
用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒等所致惊厥。
地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药(2000)。
A.地西泮
B.哌替啶
C.氯丙嗪
D.普鲁卡因
E.对乙酰氨基酚
治疗癫痫持续状态首选A(2000)
4.中枢性肌肉松弛用于缓解大脑损伤所致肌强直。
5.其他地西泮用于麻醉前给药(2002),可缓解患者对手术的恐惧情绪,减少麻醉药用量;也可产生暂时性记忆缺失,使患者术后对术中的不良刺激不复记忆。
地西泮静脉注射用于心脏电复律和内镜检查前给药。
关于地西泮的药理作用正确的是(2007)
A.无明显的抗焦虑作用
B.对快波睡眠影响小
C.具有外周性肌松作用
D.可用于全身麻醉
E.安全范围较小
B
(二)不良反应地西泮安全范围大,毒性小(2002)。
治疗量连续服用可出现头昏、嗜睡、乏力等。
长期服用可产生耐受性和依赖性(2002)。
过量中毒可致昏迷和呼吸抑制,乙醇能增强其毒性,用药期间禁饮酒。
妊娠初期、哺乳期妇女禁用。
对地西泮错误的叙述是(2002)
A.安全范围较大
B.对快波睡眠影响小
C.不引起全身麻醉
D.醒后无明显不良反应
E.服药后可出现欣快感
E
二、抗精神失常药
氯丙嗪
(一)药理作用
1.中枢神经系统
(1)抗精神病作用:
对中枢神经系统有较强的抑制作用,能迅速控制精神病人的兴奋躁动状态,大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状,减轻思维障碍,使病人恢复理智,情绪安定,生活自理。
抗精神病作用机制与阻断中脑一边缘系统及中脑一皮层系统的的多巴胺D2样受体有关。
(2)镇吐作用:
较强,小剂量可阻断催吐化学感受区(CTZ)的D2受体,大剂量则直接抑制呕吐中枢。
(3)对体温调节的影响:
抑制体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度变化而升降。
与物理降温配合,有协同降温作用(2000)。
A.地西泮
B.哌替啶
C.氯丙嗪
D.普鲁卡因
E.对乙酰氨基酚
在物理降温配合下能使体温降至正常以下的药物是C(2000)
2.自主神经系统能阻断肾上腺素。
受体,致血管扩张,血压下降;阻断M胆碱受体,引起口干、便秘、视力模糊等。
3.内分泌系统阻断结节—漏斗通路的D2受体,增加催乳素的分泌,抑制促性腺激素、生长激素和促肾上腺皮质激素的分泌。
(二)临床应用
1.精神分裂症对Ⅰ型精神分裂症有良好的治疗效果,对其他精神病伴有的兴奋、躁动、紧张、幻觉、妄想等也有显著疗效。
2.呕吐和顽固性呃逆对药物和疾病引起的呕吐有显著镇吐作用,但对晕动症呕吐无效。
对顽固性呃逆也有显著疗效。
3.低温麻醉和人工冬眠本品常用于低温麻醉或与哌替啶、异丙嗪组成冬眠合剂,用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥等病症的辅助治疗。
(三)不良反应(2003)
1.锥体外系反应(2003)阻断黑质—纹状体通路的D2受体引起帕金森综合征、急性肌张力障碍和静坐不能,可减量或用中枢性抗胆碱药苯海索缓解;部分患者可发生迟发性运动障碍,可能与长期用药致使多巴胺受体上调有关。
抗多巴胺药能减轻此反应,如用抗胆碱药治疗反可加重病情(2004)。
抗精神病药最常见的不良反应为(2003)
A.五羟色胺综合征
B.恶性综合征
C.肝脏损害
D.粒细胞减少或缺乏
E.锥体外系症状
E
能加重氯丙嗪所致的迟发性运动障碍程度的药物是(2004)
A.抗躁狂药
B.抗癫痫药
C.抗胆碱药
D.抗抑郁药
E.抗焦虑药
C
2.其他副作用中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等)、M受体阻断症状(视力模糊、口干、便秘、眼压升高等)和α受体阻断症状(直立性低血压、鼻塞等)。
氯丙嗪可降低血压,也可翻转肾上腺素的升压效应,因此,注射氯丙嗪引起的低血压不宜用肾上腺素抢救。
氯丙嗪也可导致内分泌紊乱,引起乳房肿大及泌乳、排卵延迟、生长减慢等。
3.过敏反应常见皮疹、光敏性皮炎,少数出现肝损害或粒细胞缺乏。
三、镇痛药
吗啡
(一)药理作用
1.中枢神经系统
(1)镇痛:
作用强大,对各类疼痛都有效。
镇痛机制与药物激动中枢的阿片受体有关。
(2)镇静、致欣快作用:
消除由疼痛引起的情绪反应,提高机体对疼痛的耐受力。
致欣快作用是造成强迫性用药的重要原因。
(3)抑制呼吸:
降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性,并可抑制呼吸调整中枢,使呼吸频率减慢,潮气量降低。
(4)镇咳:
直接抑制咳嗽中枢,产生镇咳作用。
(5)其他:
吗啡可使瞳孔极度缩小,也可引起恶心呕吐。
2.平滑肌吗啡可兴奋胃肠平滑肌,提高其张力,产生止泻及致便秘作用;也可引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩,提高胆囊内压而导致上腹不适甚至胆绞痛;提高膀胱括约肌张力,可导致尿潴留;大剂量尚能收缩支气管。
3.心血管系统吗啡扩张血管,可降低血压;抑制呼吸,使体内CO2蓄积,可扩张脑血管,使颅内压增高。
(二)临床应用
1.镇痛用于晚期癌症疼痛和严重创伤、手术等引起的各种急性锐痛。
对心肌梗死引起的剧痛,血压正常者可以用。
2.心源性哮喘(2003&2005)吗啡配合应用强心苷、吸氧等措施,可以迅速缓解症状。
①静注吗啡可扩张血管,降低外周阻力;②镇静作用可消除患者的紧张恐惧情绪,从而减轻心脏负荷;③降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使急促、浅表的呼吸得以缓解。
吗啡的适应证是(2003)
A.肺心病
B.支气管哮喘
C.心源性哮喘
D.分娩止痛
E.颅脑损伤颅内高压
C
3.止泻阿片酊等制剂可用于急、慢性
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