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微生物
1、微生物(microorganism):
形体微小、结构简单、一般肉眼不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大才能观察到的微小生物。
2、微生物的种类
非细胞型
原核细胞型☆
真核细胞型微生物
区别
无细胞结构
拟核,无核仁、核膜,细胞器不完善、70S核糖体
有核仁、核膜,细胞器发达、80S核糖体
小,nm
能通过除菌滤器
小,μm
不能通过除菌滤器
小,μm
不能通过除菌滤器
无产生能量酶,不能独立代谢,专性活细胞内寄生
自生/寄生(病原微生物通常寄生,可胞外/胞内)
自生/寄生
DNA/RNA
DNA+RNA
DNA+RNA
繁殖方式:
复制
繁殖方式:
二分裂
繁殖方式:
出芽
干扰素有效
抗生素有效
特定抗生素
种类
病毒朊粒
细菌放线菌
支原体衣原体
螺旋体立克次体
真菌
3、细菌(bacterium,bacteria)*:
属于原核细胞型微生物,具有细胞壁,繁殖方式为二分裂。
广义:
两菌四体,除细菌外,其余是典型细菌与其它类型微生物间的过渡类型
狭义:
仅指细菌,数量最大、种类最多、最具代表性
细胞壁(cellwall)是位于细菌细胞最外层,包绕在细胞膜周围,无色透明、坚韧而富有弹性的膜状结构。
平均厚度为12——30nm,组成较复杂,并随不同菌种而异。
细菌细胞壁由肽聚糖层(G+、G-相似)和特殊组分(G+、G-不同)构成。
4、革兰阳性菌肽聚糖—聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥
交联率为75%;三维立体结构;15-50层
革兰阴性菌肽聚糖—聚糖骨架、四肽侧链
交联率25%;二维平面结构;1-2层
革兰阳性菌细胞壁特殊组分—磷壁酸
5、磷壁酸为革兰阳性菌特有成分,是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚物。
按结合部位不同分为壁磷壁酸和膜磷壁酸两种
6、革兰阴性菌细胞壁特殊组分—外膜
外膜位于肽聚糖外侧,由内向外由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成
a脂蛋白:
连接肽聚糖与脂质双层b脂质双层:
结构类似细胞膜,有选择性通透作用
c脂多糖(LPS):
革兰阴性菌内毒素
7、脂多糖(lipopolysaccharid,LPS(脂多糖的结构:
脂质A:
一种糖磷脂,是内毒素的毒性成分,无种属特异性O特异多糖:
即O抗原,具有种特异性核心多糖:
属特异性,同一菌属细菌核心多糖相同)
8、G+菌与G-菌细胞壁的比较**
G+(强度:
较坚韧厚度:
20-80nm肽聚糖层数:
可多达50层肽聚糖含量:
50%-80%磷壁酸:
有外膜:
无五肽交联桥:
有
G—(较疏松10-15nm1-2层5%-20%无有无)
9、L型细菌:
概念:
某些药物作用于细菌,可抑制的肽聚糖的合成或破坏细胞壁的结构,在高渗环境下,细菌仍可存活,成为细胞壁缺陷型
形成条件:
溶菌酶、青霉素、胆汁、溶葡萄球菌素、抗体、补体等
生物学特性:
多形性、革兰阴性、高渗培养、生长缓慢、荷包蛋样菌落、可回复
与医学的关系:
致病性下降,常引起慢性和反复发作的感染,易导致误诊、漏诊。
细胞膜相关的结构:
中介体(mesosome)是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性细菌,参与细胞呼吸和细菌分裂,又称拟线粒体或类纺锤丝。
细胞质:
细胞膜包裹的溶胶状物质,由水、蛋白质、脂类、核酸及少量糖和无机盐组成。
它是细胞重要活动发生的场所,同时也是细胞器存在的场所。
重要细胞器:
核糖体异染颗粒质粒(plasmid):
染色体外的遗传物质,存在于细胞质中。
为闭合环状的双链DNA,控制细菌某些特定的遗传特性。
10、核糖体:
细菌合成蛋白质的场所,游离存在于细胞质中,由RNA和蛋白质组成。
沉降系数70s50s+30s(而真核80s60s+40s
11、胞质颗粒细菌细胞质中含有多种颗粒,大多为贮藏的营养物质。
其中有一种主要成分是RNA和多偏磷酸盐的颗粒,其嗜碱性强,用亚甲蓝染色时着色较深呈紫色,称为异染颗粒。
常见于白喉棒状杆菌,位于菌体两端,故又称极体,有助于鉴定。
12、核质:
核质由单一密闭环状DNA分子反复回旋卷曲盘绕组成松散网状结构。
细菌是原核细胞,不具有成形的核。
细菌的遗传物质称为核质或拟核,无核膜、核仁和有丝分裂器。
功能与真核细胞的染色体相似,决定着细菌各种遗传性状。
特殊结构**:
荚膜(capsule)荚膜:
某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质,当其厚度>=0.2µm,边界明显,光镜下可见时,称为荚膜。
厚度<0.2µm者称为微荚膜。
其成分为疏水性多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响细胞的生命活动。
荚膜的化学组成、特点及观察:
成分是多糖或多肽。
具有免疫原性,荚膜肿胀试验检测。
荚膜的形成与环境条件有密切关系。
一般在动物体内或含营养丰富的培养基中易形成荚膜,在普通培养基上或连续传代则易消失。
荚膜对一般碱性染料亲和力低,不易着色。
普通染色—菌体周围未着色的透明圈
特殊染色—染上与菌体不同的颜色。
墨汁负染
荚膜的功能:
保护细菌:
抗吞噬作用、抗干燥、抗其它损伤(三抗)粘附作用
抗原微荚膜与荚膜具有相同的功能
荚膜的重要医学意义:
细菌重要的致病物质,免疫学诊断及细菌鉴别的靶点
免疫预防生物制品的来源鉴别细菌(特殊结构共有的重要意义
鞭毛:
菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物,称为鞭毛,是细菌的运动装置。
鞭毛经特殊染色法使鞭毛增粗后光镜下可见。
鞭毛的功能:
鞭毛是运动装置。
有鞭毛的细菌能主动运动,可通过动力试验进行细菌鉴定;
鞭毛有免疫原性。
鞭毛的成分为鞭毛蛋白,并且具有高度的特异性,称为鞭毛抗原(H抗原),可作为细菌分类、分型的依据;
有的细菌其鞭毛与致病性有关。
鞭毛的重要医学意义:
细菌重要的致病物质免疫学诊断、防治细菌鉴别
菌毛(filus/fimbriae)菌毛:
许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物,与细菌的运动无关。
菌毛蛋白具有抗原性。
根据功能不同,菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两类。
菌毛在普通光学显微镜下看不到,必须用电子显微镜观察。
普通菌毛:
普通菌毛遍布菌细胞表面,每菌可达数百根。
普通菌毛是细菌的粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合,是细菌感染的第一步。
菌毛的受体常为糖蛋白或糖脂,与菌毛结合的特异性决定的宿主的易感部位。
性菌毛(sexpilus)仅见于少数革兰阴性菌。
数量少,1-4根。
比普通菌毛长而粗,中空呈管状。
性菌毛由致育因子F质粒编码,故又称F菌毛。
带有性菌毛的F+菌与无性菌毛的F-菌相遇时,性菌毛与其相应受体结合,F+菌内的质粒或DNA可通过性菌毛进入F-菌体内,此过程即接合。
性菌毛是某些噬菌体吸附于菌细胞的受体。
菌毛的重要医学意义:
细菌的致病物质(粘附作用,普通菌毛)、参与细菌的遗传变异(接合,性菌毛)
免疫学诊断、鉴别细菌
芽胞:
某些细菌在一定的环境条件下,能在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体,是细菌的休眠形式。
芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。
产生芽胞的都是革兰阳性菌。
芽孢折光性强、壁厚、不易着色,经特殊染色光镜下可见。
芽胞的功能与意义:
芽胞的抵抗力强,可在自然界中存在多年,是重要的传染源。
但芽胞并不直接引起疾病,只有发芽成为繁殖体后,才能迅速大量繁殖而致病。
是细菌对不利环境的适应。
芽胞抵抗力强,故应以杀灭芽胞作为可靠的灭菌指标。
高压蒸汽灭菌法是杀灭芽孢最有效的方法。
芽胞抵抗力强的原因:
(1)芽胞含水量少,蛋白质受热后不易变性。
(2)芽胞具有多层致密的厚膜,理化因素不易透入。
(3)含有的DAP与钙结合的盐能提高芽胞中各种酶的稳定性。
鉴别细菌:
芽胞的大小、形状、位置等随菌种而异,有重要的鉴别意义。
革兰染色法(Gramstain):
最常用最重要的染色法
意义:
鉴别细菌;区分致病性;帮助选择抗生素。
原理:
G+及G-等电点不同;脂质含量不同;含特殊结合染料的成分。
1.涂片、干燥及固定2.单染:
结晶紫染液第一次染色1min3.媒染:
碘-碘化钾溶液浸湿1min4.脱色:
95%乙醇溶液进行颜色洗脱30s5.复染:
红色的复红染液染色1min
细菌生长繁殖的条件
A营养物质:
水碳源氮源无机盐生长因子
b氢离子浓度(pH)7.2~7.6c温度d气体(O2及CO2)
专性需氧菌:
具有完善的呼吸酶系统,仅能在有氧环境下生长。
微需氧菌:
在低氧压(5%-6%)生长最好。
兼性厌氧菌:
兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能,但以有氧时生长较好。
大多数病原菌属于此。
专性厌氧菌:
缺乏完善的呼吸酶系统(氧化还原电势高的呼吸酶、分解有毒氧基团的酶),只能在无氧环境中进行发酵。
e渗透压
细菌的生长繁殖
Ø细菌个体的生长繁殖
细菌以简单的二分裂方式进行繁殖。
繁殖一代所需时间约20-30min。
但少数细菌代时较长,如结核分枝杆菌代时为18小时。
大肠杆菌一个细胞重约10–12克,平均20分钟繁殖一代48小时后:
2.2×1043个后代,重量达到2.2×1025吨。
Ø细菌群体的生长繁殖*迟缓期(lagphase)对数期(logarithmicphase)稳定期(stationaryphase)衰亡期(declinephase
细菌生长曲线各期的医学及生物学意义:
迟缓期:
细菌总数最少,消毒灭菌及治疗的最佳时机,早诊断、早治疗的根据。
对数生长期:
形态最典型。
分解代谢活跃,生化反应观察最佳时期。
稳定期:
合成代谢活跃,可以获取更多的细菌代谢产物。
迟缓期:
形态不典型,易致误诊、漏诊。
群体繁殖规律的意义:
微生态乃至宏生态平衡的基础。
(二)合成代谢产物**(功能及意义)
合成代谢产物
概念
功能及意义
热原质(内毒素)
热原质即G-菌的脂多糖,可致机体发热,理化性质稳定。
G-菌的致病物质;
制剂应避免G-菌或脂多糖的污染(如无热原注射用水)
外毒素与侵袭性酶
外毒素是G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质毒素。
致病物质及疫苗来源。
抗生素
某些微生物代谢过程中产生的抑制或杀灭某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。
抗感染、抗肿瘤。
耐药性变异的正向选择因素。
可引起菌群失调。
细菌素
某些菌株产生的可抑制或杀灭与之有亲缘关系的细菌的的蛋白质,作用谱狭窄。
细菌分型、流行病学调查及抗感染的新策略。
维生素
基本大分子,作用广泛,可充当生物氧化反应的辅酶及其它生物学活性。
作用广泛,可充当生物氧化反应的辅酶及其它生物学活性。
色素
细菌合成的有色物质,可分为脂溶性、水溶性。
鉴别细菌。
培养基:
是由人工方法培配置而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品。
1按其营养组成和用途分类:
基础培养基、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基。
2按其物理状态分类:
固体培养基(平板、斜面)液体培养基、半固体培养基。
(各自用途)3按其成分分类:
合成培养基、天然培养基。
细菌在固体培养基中的生长情况:
光滑型菌落粗糙型菌落粘液型菌落
据与人类的关系分为1.正常菌群(nomalflora):
正常人体表和与外界相通的腔道中,存在不同种类、数量对人体无害而有益的微生物称为正常微生物群,其中细菌为主,故亦称正常菌群。
医学意义:
生物拮抗、营养、免疫、抗肿瘤、抗衰老2.条件致病菌(conditionalpathogen):
正常菌群的寄居部位改变、菌群失调或机体免疫力下降时,也可引起疾病,此时即形成条件致病菌。
3.病原微生物(pathogenicorganisn)/病原体(pathogen):
能引起人类和动、植物发生疾病的微生物。
正常菌群:
生理作用(生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗肿瘤、抗衰老)条件致病菌致病条件:
(定位转移;免疫功能低下;菌群失调)外源性感染:
传染源来自体外而引起的感染。
传染源:
1.病人2.带菌者(健康带菌者/恢复期带菌者)3.患病及带菌动物4.媒介物5.环境微生物
外源性感染的传播方式与途径:
水平传播1.呼吸道感染2.消化道感染(1、2经黏膜感染)3.经皮肤创伤感染/节肢动物媒介感染4.性接触:
STD5.输血传播(4、5经体液感染)多途径感染途径:
病从口入、病从鼻入、病从皮入、病从血入、病从性入及病从多入。
垂直传播:
传染源是母亲,途径:
经胎盘、分娩、哺乳、喂养。
传播给胎儿。
内源性感染:
传染源来自自身的感染,包括机会感染、潜伏感染及原发后感染等。
医院感染:
在医院内所发生的感染,包括医院中活动的所有人群。
包括内源性感染、交叉感染及医源性感染,特点为耐药菌感染及难治性感染。
感染的类型:
1.隐性感染(inapparentinfection):
机体有较强的抗感染免疫力,或侵入的病原菌数量不多,毒力较弱,感染后对机体的损害较轻,不出现或仅出现不明显的临床症状。
2.显性感染(apparentinfection):
机体抗感染免疫力较弱,或侵入的病原菌毒力强,数量多,以致机体的组织细胞受到不同程度的损害,出现一系列临床症状。
1)根据病情缓急分为:
急性感染、慢性感染
2)根据感染部位和性质分为:
局部感染;
全身感染**:
①毒血症(toxemia)②菌血症(bacteremia)③败血症(septicemia)④脓毒血症(pyemia)⑤内毒素血症(endotoxemia)
带菌状态:
机体在显性感染或隐性感染后细菌并未及时消失,而在体内继续留存一定时间并不断向体外排菌,称之为带菌状态。
处于带菌状态的人称为带菌者
毒血症(toxemia):
产外毒素的病原菌在体内局部组织生长繁殖,产生的外毒素进入血流,随血到达特定靶器官或组织引起典型症状。
脓毒血症(pyemia):
化脓性细菌侵入血流并大量繁殖,随血扩散到机体其他组织或器官产生新的化脓病灶。
内毒素血症(endotoxemia):
G-菌感染机体,使血液中出现内毒素,并引起症状。
败血症(septicemia):
细菌侵入血流并大量繁殖,B及产生的毒性代谢产物所引起的全身性严重中毒症状。
菌血症(bacteremia):
病原菌短暂的经过血流,在其中极少量或不繁殖,到达适宜部位再进一步繁殖的播散过程。
细菌致病机制:
致病性(Pathogenicity):
一定种类的病原菌在一定的条件下,能在宿主体内引起感染的能力。
细菌的致病性是针对宿主而言;不同的病原菌对宿主可引起不同的疾病,表现为不同的临床症状和病理变化,如炭疽杆菌引起炭疽,而霍乱弧菌则引起霍乱。
因此,致病性是细菌种的特征之一。
毒力(virulence):
病原菌致病性的强弱程度。
是量的关系,通常可用动物实验来测定,以半数致死量/半数感染量来计算。
细菌性感染的相关因素*:
1、毒力因子(侵袭力—粘附(菌毛、荚膜;粘附素。
侵入:
侵袭素、胞外酶)
毒素—内、外毒素2、侵入部位3、数量
外毒素(endotoxin):
G+菌及部分G-分泌的蛋白性质的毒素。
化学成分及特性:
蛋白质,性质不稳定,可用甲醛脱毒成类毒素。
毒性及致病作用:
毒性强,具有组织、细胞特异性,按靶细胞范围分为:
①肠毒素:
靶细胞为小肠粘膜上皮细胞,机制为通过活化腺苷酸或鸟苷酸环化酶,引起失钠失水,导致分泌亢进型腹泻。
(但是,金黄色葡萄球菌的肠毒素是超抗原,引起呕吐为主的胃功能障碍。
)②细胞毒素:
抑制蛋白合成(温和型,白喉毒素为代表)或者溶解破坏细胞(暴力型,葡萄球菌溶血素为代表)③神经毒素:
靶细胞为神经细胞,影响神经递质的释放。
破伤风痉挛毒素通过抑制中间神经元抑制性递质释放,导致屈伸肌失调性地强烈收缩(痉挛);肉毒毒素(毒性最强的生物毒素)通过抑制神经肌接头处兴奋性递质释放,导致肌肉迟缓、麻痹。
内毒素(endotoxin):
G-菌细胞壁结构成分,即位于外膜上的脂多糖(LPS),只有当菌体死亡裂解或人工破碎后可释放出来。
化学成分及特性:
是脂多糖,性质稳定,不能用甲醛脱毒成类毒素。
毒性及致病作用:
毒性弱,选择性不强,病理变化和临床症状大致相同。
①发热反应②白细胞反应③内毒素血症和休克与弥漫性血管内凝血(DIC)④免疫效应
外毒素与内毒素的主要区别**
区别要点外毒素内毒素
来源革兰阳性菌及部分革兰阴性革兰阴性菌细胞壁
菌细胞产生向外分泌或菌体裂解后释放
溶解后释放
化学成份蛋白质脂多糖
稳定性不稳定,加热60℃以上稳定,160℃
迅速破坏2-4h才被破坏
抗原性抗原性强,刺激机体产生
高浓抗毒素;可经甲醛较弱,不能经甲醛
脱毒制成类毒素脱毒制成类毒素
毒性作用强,对组织器官有选择性较弱,各种细菌内毒
毒害作用,引起特殊的素的毒性作用大致相
临床表现同,引起发热、白
细胞变化、休克、DIC等
标本的采集和送检六原则:
避免杂菌污染、不同期不同标本、用抗生素以前、采集病变明显部位、标本必须新鲜、运送注意保存。
消毒(disinfection)杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。
灭菌(sterilization)杀灭物体上所有微生物的方法。
防腐(antisepsis)
防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。
无菌(asepsis)不存在活菌的意思
物理消毒灭菌法:
干热灭菌法(焚烧、烧灼、烤(160~170℃/2h)、红外线)
湿热灭菌法:
巴氏消毒法pasteurization、煮沸法、流动蒸气消毒法、间歇蒸气灭菌法
高压蒸气灭菌法121℃,15个大气压,20分钟(同一温度下,湿热比干热效果好)
辐射杀菌法:
紫外线265~266nm电离辐射β、γ射线微波滤过除菌法:
0.22um,不耐热血清等,空气超声波杀菌法、干燥与低温抑菌法:
冷冻真空干燥保存菌种
噬菌体:
感染细菌、真菌、放线菌、支原体、螺旋体等微生物细胞内的病毒,最终可裂解宿主细胞。
毒性噬菌体:
只有溶菌周期的噬箘体。
温和噬菌体:
(溶原性噬菌体):
既具有溶原周期,又可具有溶菌周期的噬箘体。
前噬菌体:
整合于宿主基因组的噬箘体基因。
转化:
无完整供体菌不需性菌毛或噬菌体作为媒介(不等于无条件)
转导:
有供体菌和受体菌,需温和噬菌体,普遍发生在晚期(噬菌体包装),局限在早期(噬菌体复制)溶原性转化:
有供体但不是供体菌(温和噬菌体本身)或者说供体和媒介二合一接合:
供体菌和受体菌通过媒介性菌毛原生质体融合:
两菌互为供受体,不需媒介
转化:
受体菌摄取供体菌的游离DNA,获得新的基因,表现出新的性状。
转导:
以溶原性噬菌体为媒介,受体菌获得供体菌的基因,发生在噬菌体装配时期的是普遍性转导,发生在溶原状态结束时的是局限性转导。
溶原性转化:
受体菌获得并表达溶原性噬菌体本身的基因。
接合:
受体菌通过性菌毛获得供体菌的基因。
原生质体融合:
通过细胞融合,杂交细胞可具有双方的基因。
病毒的概念:
一种个体微小,结构简单,只含单一核酸(DNA或RNA),只能寄生在活细胞内,以复制方式增殖的非细胞型微生物。
基本特点1.体积微小:
测量单位为nm。
2.非细胞结构。
3.含单一核酸:
DNA或RNA。
4.严格细胞内寄生:
缺乏完整的酶系统。
5.病毒的增殖方式是复制。
6.抵抗力:
耐冷怕热对抗生素不敏感,干扰素可抑制病毒的增殖。
病毒引起疾病的特点:
传播性强:
占传染病的80%、病死率高、致突变:
肿瘤与畸形、持续感染、垂直传播为其重要途径、新现疾病的重要病原、变异迅速、缺乏特效治疗
病毒的对称型(衣壳)1螺旋对称型2.正20面体对称型3.复合对称型
衣壳的作用:
1.保护核酸2.与致病性有关3.具有免疫原性4.毒素活性
病毒的结构:
1基本结构(核衣壳)—核心、衣壳(壳粒→衣壳)辅助结构—包膜核心:
只含一种核酸,DNA或RNA(分别称DNA病毒和RNA病毒)、控制病毒的增殖、变异、毒力等性状
衣壳:
化学成分为蛋白质、构型:
螺旋对称、20面体立体对称、复合对称、具有保护核酸的作用、具有抗原性,能刺激机体产生免疫应答、通过与宿主细胞表面受体结合参与感染
包膜:
化学成分:
类脂、多糖和蛋白质
(类脂、多糖来自宿主细胞、蛋白质由病毒基因编码、包膜蛋白形成刺突、包膜蛋白的作用:
具有抗原性、参与病毒感染、可引起机体发热)
复制周期:
㈠吸附:
病毒表面的互补结构与细胞表面的受体结合。
㈡穿入:
病毒基因进入细胞内。
㈢脱壳:
衣壳被酶降解,核酸游离㈣生物合成:
依赖宿主细胞复制出子代病毒核酸,合成病毒蛋白质㈤装配与释放
病毒的异常增殖和干扰现象:
异常增殖(1.顿挫感染:
病毒进入的宿主细胞缺乏病毒复制所需的酶、能量和原料,则不能复制出有感染性的病毒颗粒,称为顿挫感染。
2.缺陷病毒:
病毒基因不完整或基因突变,使病毒复制出不完整、无感染性的病毒颗粒,称为缺陷病毒。
)干扰现象:
两种病毒同时或先后感染同一细胞时,可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象,称为干扰现象。
干扰现象的机理:
(1)消耗原料、酶系统
(2)诱导细胞产生干扰素(3)破坏细胞受体.意义
(1)有利于制定正确的免疫方案2)是固有性免疫的重要组成部分
病毒感染的类型:
隐性感染:
成为病毒携带者;获得免疫;性感染:
;急性感染;持续性感染(慢性感染、潜伏感染、慢发感染)
病毒性感染
(一)病毒致病机制
病毒对宿主细胞的直接作用:
杀细胞效应:
裸露病毒、稳定状态感染:
包膜病毒包涵体形成:
光镜可见
细胞凋亡:
基因整合与细胞转化(病毒基因部分或全部与宿主细胞基因整合,并传至子代细胞,不产生子代病毒,细胞也不破坏。
可引起细胞遗传改变:
细胞转化;也可发生细胞恶化:
肿瘤相关病毒。
)
1、病毒衣壳蛋白或刺突具有毒素活性
包涵体(inclusionbody)是病毒的聚集体、是病毒的合成部位;、是病毒蛋白和与病毒感染有关的蛋白质、非病毒性包涵体,由化学因子或其它微生物感染形成
包涵体的实践意义—-病毒鉴定、临床诊断依据。
病毒感染对宿主细胞的直接作用
杀细胞感染的机制:
病毒在易感细胞内增殖,造成细胞死亡 ,多见于无包膜(裸露病毒);阻断宿主细胞核酸与蛋白质合成—细胞病变死亡
致细胞溶酶体膜通透性↑→释放水解酶→细胞自溶
细胞器、细胞膜改变;病毒毒性蛋白对细胞毒性作用:
这种杀细胞效应可在体外观察到,即病毒的细胞病变效应(cytopathiceffect,CPE)病毒在体外细胞培养中增殖所引起的典型的组织病理学改变(细胞变圆、聚集、融合、脱落、形成空斑等)病毒感染的免疫病理作用:
抗体介导的免疫病理:
超敏反应(2,3型)、细胞介导的免疫病理:
杀伤感染细胞、免疫抑制、缺陷作用:
免疫应答性降低、免疫功能紊乱、诱发自身免疫病、超抗原
3、病毒的免疫逃逸及免疫耐受
流行性感冒病毒(influenzavirus)属正粘病毒科,简称流感病毒。
包括甲、乙、丙三个型,可引起人和动物的流感。
全球、流行甲型是播及频繁的重要病原体;乙型致病性低,仅局部暴发;丙型主要侵犯婴幼儿和免疫力低下人群,很少流行一、生物学性状
1.形态与结构球或丝状,直径80-120nm,分节段的单负链RNA病毒,核衣壳呈螺旋对称,有包膜,表面有刺突。
由内向外分为核心和包膜两部分:
(1)核心核糖核蛋白(RNP)——(a分节段的单负链RNAb甲、乙型8个节段c丙型7个节段d复制中易发生变异eRNA多聚酶(PA、PB1、PB2)与核酸复制转录有关f核蛋白(NP)抗原性稳定、具型特异性)
(2)包膜(双层结构)基质蛋白(M1,内层),具型特异性;脂质双层(外层),M2嵌于其中,形成膜通道
刺突二种,易变异,是划分亚型的重要依据
①血凝素(HA)柱状,三聚体,糖蛋白a.HA1与细
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