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第一章免疫学绪论
1.简述固有性免疫(非特异性免疫)和获得性免疫(特异性免疫)的概念和作用。
2.简述免疫系统具有双重功能(防卫、致病)的理论基础。
3.简述特异性免疫的特点?
1.固有(天然)免疫(非特异性免疫)是指个体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的防御功能,乃经遗传而获得,而并非针对特定抗原,属天然免疫;具有无特异性、无记忆性、作用快而弱等特点;是机体免疫防御的第一道防线,在感染早期(数分钟至96小时内)执行防卫功能。
执行固有性免疫功能的有皮肤、粘膜物理屏障作用及局部细胞分泌的抑菌和杀菌物质的化学效应;有非特异性效应细胞(中粒、单核/巨噬细胞、NK细胞等)对病毒感染靶细胞的杀伤作用,及血液和体液中效应分子(补体、溶菌酶、细胞因子等)的生物学作用。
获得性免疫(特异性免疫)是指个体发育过程中接触特定抗原(决定簇)而产生,仅针对该特定抗原(决定簇)而发生反应。
由后天获得,具有特异性、记忆性、作用慢而强等特点。
其执行者是T及B淋巴细胞。
T及B细胞识别病原体成分后被活化、增殖、分化等免疫应答过程,约4-5天后,才生成效应细胞,杀伤清除病原体。
适应性免疫应答是继固有性免疫应答之后发挥效应的,在最终清除病原体,促进疾病治愈,及在防止再感染中,起主导作用。
2.免疫是指机体对对“自己”或“非己”的识别并排除非己的功能,即免疫系统对“自己”和“非己”抗原性异物的识别与应答,借以维持机体生理平衡和稳定,从而担负着机体免疫防御、免疫自稳和免疫监视这三大功能。
免疫系统在免疫功能正常条件下,对非己抗原产生排异效应,发挥免疫保护作用,如抗感染免疫和抗肿瘤免疫;对自身抗原成份产生不应答状态,形成免疫耐受。
但在免疫功能失调的情况下,免疫应答可造成机体组织损伤,引起各种免疫性疾病。
如免疫应答过强造成功能与组织损伤引发超敏反应,或破坏自身耐受而致自身免疫病;如机体免疫应答低下,使机体失去抗感染、肿瘤能力,导致机体持续或反复感染、或肿瘤的发生。
3.特异性免疫应答具有特异性、记忆性、耐受性等特点。
特异性包括两个方面的含义,一方面特定的免疫细胞克隆仅能识别特定抗原(决定基);另一方面应答过程形成的效应细胞和抗体仅与诱导其产生的抗原(决定基)发生特异性反应。
记忆性是指淋巴细胞初次接触特定抗原,产生应答,形成特异性记忆细胞,该细胞以后再次接触相同抗原刺激后迅速被激活产生强的再次应答。
耐受性是指免疫细胞接受抗原刺激后,也可表现为针对特定抗原(决定簇)的特异性不应答,即产生免疫耐受。
第二章抗 原
1.试述决定抗原物质免疫原性的因素?
2.试述TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别?
3.试述超抗原的概念,特征,种类及生物学意义?
4.试述抗原决定基的类型
1.影响抗原物质免疫原性的因素很多。
首先是抗原的异物性,异物性是抗原的核心。
非己物质是异物,一般而言抗原与机体之间的亲缘关系越远,组织结构差异越大,其免疫源性越强;第二是抗原的理化性质,包括抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。
一般而言,蛋白质是良好抗原,其分子量越大,含有的芳香族氨基酸越多,结构越复杂,其免疫原性越强;第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。
机体对抗原的应答的强弱受免疫应答基因的调控,青壮年动物比年老或年幼动物免疫应答强;第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择都明显影响抗原的免疫原性,免疫途径以皮下免疫最佳。
2.TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别如下:
比较项目
TD-Ag
TI-Ag
产生抗体应答需要T细胞辅助
是
否
免疫应答的类型
体液/细胞
体液
产生Ig的类别
(或类别转换)
五类
IgM
再次应答和记忆
有
无
抗原物质
大多数抗原
少数
化学特性
蛋白质
多糖或脂多糖
结构特点
结构复杂
(半抗原-载体结构)
结构简单
(重复的半抗原结构)
3.某些抗原物质,极低浓度即可激活机体2%-20%T细胞克隆产生极强的免疫应答,此为超抗原。
超抗原无须APC加工,直接与MHC-II类分子非多态区外侧结合,仅与TCRVβ片段结合,无MHC限制性。
超抗原主要有两类:
内源性(病毒性)和外源性(细菌性)超抗原,前者如小鼠次要淋巴细胞刺激抗原;后者多为细菌的外毒素,如金葡菌的肠毒素、链球菌致热外毒素等,都能刺激T细胞增殖。
超抗原能短时间内活化大量的T细胞,一方面导可致体内T细胞耗竭,从而诱导T细胞耐受;另一方面活化大量T细胞,产生大量CK而致病。
如食物中毒、某些自身免疫性疾病、AIDS和某些肿瘤发病有关。
4.抗原决定基的类型分两类。
一类为线性决定基或线性表位;另一类为构象决定基或称构象表位。
前者是指肽链序列上连续的氨基酸残基所构成,所以也称为连续性表位,后者是指在空间上位置邻近,但序列上不连续的氨基酸残基所形成的决定基,也称为非续性表位。
线性表位是蛋白质经酶解加工后而形成的,一般为T细胞所识别,所以又称为T细胞决定基或T细胞表位;构象表位为天然蛋白质,可直接B细胞所识别,所以又称为B细胞决定基或B细胞表位。
第三章免疫器官的结构和功能
1、免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用
免疫器官根据其功能不同,分为中枢免疫器官和外周免疫器官。
中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所。
哺乳动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓,在禽类还包括腔上囊。
外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所,也是这些细胞接受抗原刺激、发生免疫应答的部位。
外周免疫器官主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。
2、胸腺微环境的组成及其作用。
胸腺微环境由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质(如激素、细胞因子等)组成,其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。
胸腺基质细胞包括胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞和成纤维细胞等,主要参与胸腺细胞的阴性选择和阳性选择。
其中胸腺上皮细胞是胸腺微环境的最重要组分,主要通过分泌胸腺激素和细胞因子诱导胸腺细胞分化为成熟的T细胞,同时上皮细胞还能与胸腺细胞相互接触,与其表面的黏附分子及其配体、细胞因子及其受体、抗原肽-MHC分子复合物与TCR等相互作用诱导胸腺细胞分化为成熟。
细胞外基质可促进上皮细胞与胸腺细胞接触,并参与胸腺细胞在胸腺内移行和成熟。
第四章 免疫球蛋白
1.简述Ig的基本结构及其功能2.试述Ig的生物学功能
第二部分:
参考答案
1.Ig是由两条相同的重链(H链)和两条相同的轻链(L链)通过二硫键连接而成的四肽链分子。
在Ig分子N端,轻链1/2和重链1/4或1/5处,其氨基酸组成和排列次序多变,称该区为可变区(V区),可特异性结合抗原。
在可变区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区(或互补决定区)其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位;而可变区中其它部分的氨基酸组成变化较小,即为骨架区,它不与抗原分子结合,但对维持高变区的空间构型起重要作用。
在Ig分子C端,轻链1/2和重链1/4或1/5处;其氨基酸的组成和排列比较恒定,称为恒定区(C区),C区虽不直接与抗原表位结合,但可介导Ig的多种生物学功能。
在CH1与CH2之间,因含有丰富的脯氨酸,易伸展弯曲,称为铰链区,该区变构有利于IgV区与抗原互补性结合;有利于暴露补体结合点;该区对蛋白酶敏感。
2.Ig的生物学功能主要有①特异性结合抗原,发挥中和毒素和病毒作用,介导体液免疫免疫效应;②激活补体③与细胞表面的Fc受体结合,介导吞噬调理作用、ADCC作用和I型超敏反应;④IgG可通过胎盘;sIgA可穿过呼吸道和消化道粘膜,参与粘膜局部免疫。
⑤抗体对免疫应答有正、负调节作用。
第五章 补体系统
1.简述补体系统的组成。
2.简述补体的生物学功能。
2.试比较补体系统三条激活途径的异同点。
第二部分:
参考答案
1.补体是存在于人和脊椎动物血清、组织液中的一组球蛋白,经活化后具有酶活性,因是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件而得名,它包括30余种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成,按其功能的不同可将分为三类:
①补体的固有成分,包括经典途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2;MBL途径MBL(甘露糖结合凝集素)和丝氨酸蛋白酶;旁路途径的B因子、D因子;三条途径的共同末端通路C3、C5-C9。
②调节蛋白,包括备解素(P因子)、C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白等;③补体受体:
CR1-CR5、C3aR、C2aR、C4aR等;
2.补体的生物学功能包括两大方面:
一方面补体在细胞表面激活并形成MAC,介导溶细胞效应;另一方面补体激活的过程中产生不同的蛋白水解片段介导的各种生物学效应:
(1)调理作用:
C3b、C4b、C5b氨基端与靶细胞结合,羧基端与表达C3bR的吞噬细胞结合,促进吞噬细胞吞噬、杀伤靶细胞。
(2)C3b参与清除循环免疫复合物(IC)
补体与Ig结合→抑制新的IC形成;
C3b与红细胞表面C3bR结合,运送至肝脏清除。
(3)引起炎症反应
过敏毒素作用:
C3a、C4a、C5a与肥大细胞、嗜酸粒细胞表面受体结合,激发脱颗粒,释放组胺,使血管道透性增加、平滑肌收缩。
趋化因子作用:
C3a、C5a促进中性粒细胞浸润。
3.补体系统三条激活途径的异同点见下表:
比较项目
经典途径
MBL途径
旁路途径
激活物
免疫复合物等
细菌表面甘露糖
细菌脂多糖、酵母多糖等
参与的补体成分
C1-9
C2-9、MBL、丝氨酸蛋白酶
C3、B因子、D、因子、P因子、C5-9
所需离子
Ca2+,Mg2+
Mg2+
Mg2+
C3转化酶
C4b2b
C4b2b
C3bBb
C5转化酶
C4b2b3b
C4b2b3b
C3bBb3b
作用
参与特异性体液免疫效应阶段,在疾病的持续过程中起重要作用。
参与非特异性免疫,可直接激活,在感染早期起重要作用。
参与非特异性免疫,可直接激活,自身放大,在感染早期起重要作用。
第八章主要组织相容性抗原
、1.何为HLA基因复合体的多基因性和多态性?
试述其生物学意义。
1.HLA复合体的多基因性是指HLA复合体中,结构和功能相似的基因座有多个。
多态性是指随机婚配的群体中,同一基因座位上有众多的等位基因,可编码二种以上产物。
HLA复合体是目前已知人类基因组中最复杂的多态性系统。
因为HLA复合体中基因座位众多,每一基因座均有众多复等位基因,各座位等位基因随机组合,导致HLA基因型的极端复杂性和表型的极端多样性。
人是二倍体生物,HLA复合体中的等位基因均为共显性,从而增加了HLA表型多样性。
HLA表型的多样性一方面有利于群体适应复杂的环境改变,从而维持种群的生存,因为MHC的主要生物学功能是提呈抗原,启动特异性免疫应答,其多样性赋予群体(多态性)和个体(多基因性)提呈抗原的多样性。
另一方面在群体中难以寻找到HLA型别完全一致的个体,可用于个体识别,但不利于寻找同种移植物供者。
2.HLAI类和HLAII类分子在结构、组织分布和提呈抗原方面的比较:
比较项目HLAI类分子HLAII类分子
肽链的组成
由重链(α链)和轻链(β2m)组成,α链为跨膜结构,其胞外段有α1、α2、α3结构域。
由HLA基因编码的α链和β链组成,胞外段分为α1、α2、β1、β2结构域。
肽结合区(与抗原肽结合的部位)
由α1、α2结构域组成;由α1、β结构域组成
Ig样区(T细胞结合的部位)
由α3结构域组成,是CD8分子结合的部位
由α2、β2结构域组成,是CD4分子结合的部位
组织分布
广泛分布于各种有核细胞及血小板表面;主要表达在专职APC和激活T细胞表面。
提呈的抗原
提呈内源性抗原;提呈外源性抗原
抗原识别细胞
提呈的抗原由CD8+T细胞识别;提呈的抗原由CD4+T细胞识别
3.试述MHC的主要生物学功能及其与临床医学的关系。
3.MHC的主要生物学功能是抗原提呈。
MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽,形成MHC分子-抗原肽复合物,以MHC限制性的方式供T细胞识别,启动特异性免疫应答。
其中MHC-I类分子提呈的抗原肽由CD8+T细胞识别,MHC-II类分子提呈的抗原肽由CD4+T细胞识别。
另外由于MHC分子的多样性,与抗原提呈相关的功能还表现在以下几个方面:
(1)MHC分子参与TCR库的发育和成熟,决定特定抗原肽是否被提呈及提呈的效率,从而决定个体对特定抗原是否应答及应答的强度。
(2)MHC分子决定个体的组织相容性。
(3)MHC分子参与群体水平的免疫调节。
MHC与临床医学有着密切的关系,主要表现以下在四个方面:
(1)HLA与疾病的关联,即携带某一HLA型别的个体对特定疾病表现为易感性或抗性的现象,如携带HLA-B27者易患强直性脊柱炎;
(2)HLA抗原表达异常与疾病有关,如多种肿瘤细胞HLA-I类抗原表达减少或缺如,而自身免疫病的靶细胞异常表达HLA-II类抗原。
(3)器官移植时,供、受者间组织相容性主要取决于HLA型别相合程度,从而决定移植排斥反应的发生与否或发生的强度;(4)HLA型别分析应用于个体识别和亲子鉴定。
非亲缘个体间HLA等位基因完全相同的几率是零;HLA是伴随终身的遗传标志。
第九章淋巴细胞
1.Th细胞2.CTL3.TDTH细胞4.TCR5.BCR6.CD4+CD25+Tr细胞:
四、问答题
1.简述NK细胞的生物学作用?
2.具有杀伤作用的淋巴细胞有哪些?
试述它们的杀伤机制有何不同?
3.试述T细胞的主要表面标记及其意义?
4.试述B细胞的主要表面标记及其意义?
5.简述T细胞的分类及其功能。
第二部分:
参考答案
三、名词解释
1.Th细胞:
即辅助性T细胞,是TCRabT细胞的一个亚群,其表型为CD3+CD4+CD8-,根据其分泌的细胞因子谱的不同又可将Th细胞分为两类,即Th1细胞和Th2细胞。
Th1细胞主要参与细胞免疫应答,Th2细胞主要是辅助B细胞产生抗体,介导体液免疫应答。
2.CTL:
即细胞毒性T细胞,是TCRabT细胞的一个亚群,其表型为CD3+CD4+CD8+,能特异性地杀伤靶细胞,发挥细胞免疫应答作用。
它杀伤靶细胞的机制是通过穿孔素,颗粒酶,Fas/FasL使细胞坏死或凋亡。
3.TDTH细胞:
即迟发型超敏反应T细胞,属于Th细胞的一个亚类,亦即Th1细胞,是细胞免疫效应细胞之一。
主要介导以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性渗出性炎症反应(即超敏反应),因此,此类细胞又成为炎性细胞。
它的效应机制是释放多种淋巴因子(如IL-2、IFN-g、IL-12等)引起迟发型超敏反应炎症
4.TCR:
T细胞抗原受体。
由异源二聚体组成,αβ或γδ,,与CD3形成复合物,与Ig有同源性,是T细胞特征性标记;编码V区的基因重排,形成TCR的多样性;TCR是T细胞识别特异性抗原的基础,只能识别细胞膜上与MHC结合的抗原分子,其识别的是抗原肽中的线性决定簇。
5.BCR:
是B细胞表面的SmIg,是B细胞抗原受体,是B细胞特征性标记,与Igα和Igβ组成复合物;BCR识别抗原的构象决定簇。
6.CD4+CD25+Tr细胞:
此类细胞为CD4+、CD25+双阳性细胞,其功能是
抑制CD4+T和CD8+T细胞活化与增殖,在免疫应答中发挥重要的负调节作用,故被称为调节性T细胞;其作用机制可能是通过直接接触抑制;表达CTLA-4、mTGF-b分子;下调APC表面的B7分子等
四、问答题
1.NK细胞具有非特异性杀伤(或自然杀伤)肿瘤细胞和病毒感染细胞的作用,或免疫监视作用,无MHC限制性;其杀伤效应取决于KAR与KIR的平衡;具有ADCC作用;能分泌细胞因子如TNF/IFN-γ等参与免疫应答的调节。
2.具有杀伤作用的淋巴细胞有Tc细胞、Th1细胞、NK细胞。
它们的杀伤机制如下:
Tc细胞分泌穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞;表达Fas/FasL导致靶细胞凋亡。
Th1主要靠分泌淋巴因子,如IL-2、TNF、INF、LT等介导靶细胞坏死或凋亡。
NK细胞通过释放穿孔素、颗粒酶能非特异性杀伤靶细胞;还可A介导ADCC作用。
3.T细胞的主要表面标志及其意义见下表:
标志
配体
意义
TCR
多肽-MHC复合物
T细胞抗原受体,特征性标记
CD3
-------
稳定TCR及抗原识别信号传递
CD4
MHCII类分子
T细胞识别抗原的共受体、HIV病毒的受体
CD8
MHCI类分子
T细胞识别抗原的共受体
CD28
B7-1/B7-2
T细胞活化的协同刺激分子
CD2
LFA-3(CD58)
介导T细胞旁路激活途径及效应阶段的激活途径
CTLA-4
B7-1/B7-2
提供活化T细胞抑制信号
CD40L
CD40
B细胞活化的协同刺激分子
LFA-1
ICAM
促进T细胞与靶细胞之间的相互作用
丝裂原受体
PHA、ConA、PWM
促进T细胞增殖,用于检测T细胞的功能
细胞因子受体
细胞因子
调节T细胞的功能
4.试述B细胞的主要表面标记及其意义?
标志
配体
意义
BCR
抗原肽
B细胞抗原受体,特征性标记
Ig/Ig
-----
稳定BCR及抗原识别信号传递
CD19
-----
与CD21、CD81结合共同组成B细胞活化的辅助受体,辅助B细胞结合抗原
CD21(CR2)
CD35(CR1)
C3d、EBV
C3b
抗原抗体补体复合物中的补体结合,辅助BCR结合抗原;
EB病毒的受体
IgGFc受体
IgGFc段
与抗原抗体复合物中IgGFc段结合,辅助BCR结合抗原
CD40
CD40L
提供B细胞活化的协同刺激信号
MHCI类分子
MHCII类分子
CD8
CD4
抗原提呈
丝裂原受体
LPS、PWM
促进B细胞增殖,用于检测B细胞功能
细胞因子受体
细胞因子
调节B细胞的功能
5.T细胞分类及其功能如下表:
按TCR肽链组成分类
按CD分子表达分类
按功能
分类
按分泌的CK谱分类
功能
TCRT细胞
CD4+T
细胞
辅助性T细胞(Th)
Th1细胞
介导细胞免疫应答
Th2细胞
介导体液免疫应答
迟发型超敏反应T细胞(TDTH)
即Th1细胞,介导迟发型超敏反应,亦称为炎性细胞
调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)
抑制T细胞功能
CD8+T
细胞
抑制性T细胞(Ts)
细胞毒性T细胞(Tc);
特异性介导靶细胞裂解或凋亡
TCRT细胞
主要参与非特异性免疫应答
第十章抗原递呈细胞及抗原递呈
1.试述内源性抗原的提呈过程。
2.试述外源性抗原的提呈过程。
四、问答题
1.内源性抗原是指APC细胞内合成的抗原,如病毒感染的细胞所合成的病毒蛋白、肿瘤细胞合成的肿瘤抗原以及胞内某些自身成分等。
提呈内源性抗原的APC主要是一些病毒感染的细胞、肿瘤细胞等广义的APC。
内源性抗原提呈途径又称为胞质溶胶或MHC-I类途径,其具体过程是:
指内源性抗原如病毒感染细胞或肿瘤细胞合成的蛋白被胞质溶胶中蛋白酶体(LMP)降解为小分子抗原肽(8-13个氨基酸)后,经TAP转运至内质网,在内质网中抗原肽与MHC-I类分子结合,形成抗原肽/MHC-I类分子复合物,转运至APC表面,供CD8+T细胞的TCR识别。
2.外源性抗原是指来源于APC以外的抗原,如吞噬的细胞、细菌或某些自身成分等。
提呈外源性抗原的细胞主要有巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等专职APC。
外源性抗原的提呈过程又称为溶酶体或MHCII类途径,其具体过程如下:
一方面外源性抗原被APC摄取后形成吞噬小体、吞噬小体与溶酶体融合,形成吞噬溶酶体,溶酶体中的蛋白水解酶将抗原大分子降解为小分子抗原肽(10-17个氨基酸);另一方面内质网中新合成MHC-II类分子与恒定链(Ii)组装成九聚体,其抗原结合槽为Ii所占据;当此九聚体分子移至胞浆中,与上述吞噬溶酶体融合,Ii被降解并暴露MHC-II类分子抗原结合凹槽,此时MHC-II类分子与吞噬溶酶体中的小分子抗原肽结合形成抗原肽/MHC-II类分子复合物,表达于APC细胞表面,供CD4+T细胞的TCR识别。
第十一~十二章免疫应答
三、名词解释
1.免疫应答:
指机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原,发生活化、增殖、分化或失能、凋亡,进而表现出一定生物学效应的全过程。
2.初次免疫应答抗原首次进入机体,需经一定潜伏期才能出现抗体,且产量低,维持时间短,产生抗体以IgM为主。
3.再次免疫应答当初次应答后的抗体下降期,再次给予相同抗原,潜伏期明显缩短,且产量高,维持时间长,产生抗体以IgG为主。
4.细胞免疫应答免疫细胞发挥清除和破坏抗原性物质的效应称为细胞免疫应答。
5.体液免疫应答 成熟B细胞遭遇特异性抗原,则发生活化、增殖,并分化为浆细胞,通过产生和分泌抗体发挥清除病原体的作用。
由于抗体(存在于体液中)是B细胞应答的主要效应分子,故将此类应答称为体液免疫应答。
6.T细胞失能(anergy)T细胞的活化需要双信号,即抗原肽-MHC复合物结合TCR为第一信号,协同刺激信号为第二信号,其中,CD28/B7是重要的共刺激分子,其主要作用是促进IL-2合成,如缺乏第二信号,IL-2合成受阻,则抗原刺激非但不能激活特异性T细胞,反而导致T细胞不能活化和扩增,即T细胞失能
7.DTH:
是迟发型超敏反应,是一种以单个核淋巴细胞、单核细胞浸润为主的慢性渗出性炎症反应。
8.Fas与FasL:
前者是死亡受体,后者是死亡配体。
如Tc细胞高表达FasL其与靶细胞表面Fas结合,可介导靶细胞凋亡。
9.协同刺激信号:
免疫活性细胞活化需要双信号刺激。
第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合,由CD3传递的;第二信号即协同刺激信号,是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
协同刺激分子有很多对,其中CD28/B7是重要的协同刺激分子。
10.穿孔素:
是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质,又称C9相关蛋白。
当与靶细胞密切接触相互作用后,致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用,释放穿孔素。
穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,导致靶细胞溶解破坏。
11.颗粒酶:
是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种物质,脱颗粒时可随穿孔素一道释放。
其作用是通过激活内切酶系统,使靶细胞DNA断裂,导致细胞凋亡。
12.MHC限制性:
免疫细胞之间相互作用不仅识别Ag肽,还要识别自身MHC分子,称为MHC限制性。
例如,MΦ与TH细胞间受MHC-Ⅱ类分子限制,靶细胞与Tc细胞间受MHC-I类分子限制。
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