急诊科三基三严培训考核计划.docx

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急诊科三基三严培训考核计划

急诊科2008年三基三严培训考核计划

2008年是医院接受等级复审的关键年。

而医疗质量又是其重中之重。

为更好地抓好基础医疗质量，规范医疗操作程序，加大临床、医技“三基三严”理论和操作考核力度，以考促学，狠练基本功。

根据《医务人员分级培训计划》，以医学临床”三基三严”培训为中心内容，认真抓好医务人员分级培训工作，尤其是加强住院医师的在职培训，以提高医疗质量和全院医务人员的整体素质。

特制定2008年急诊科三基三严培训及考核计划。

一、加强对急诊医护人员三基三严强化培训的认识。

我科成立由科主任担任科室培训、考核小组长，具体负责科室培训考核工作。

经常利用科室会议，晨会交班时间对全科人员进行三基三严培训意义、目的、重要性的宣讲教育，提高对培训考核工作重要性的认识和自觉性。

开展“三基三严训练，培训覆盖率>100％，三基考核合格率≥90％。

二、培训及考核内容：

（1）基础理论：

包括与疾病诊断、治疗有关的医学基础理论。

如：

人体解剖、生理、病理、药理学、输液、输血、水电解

平衡的基本理论，休克、感染、发热等病因及发病机理，常

见病的诊断、鉴别诊断和处理原则，危重病人营养、热量供

应以及护理基础理论。

（2）基本知识：

包括为疾病诊断、治疗直接提供科学依据的临

床医疗知识。

如：

医疗护理诊疗规范、各种疾病的阳性体征、

各种检验检查的标本采取方法及临床意义。

各种药物的基本

成分、禁忌、作用方法、使用及适应症等。

（3）基本技能：

包括医护人员应具备的诊断、治疗的基本操作

技能（如各种注射、穿刺技术、心肺复苏技术。

手术的基本操

作方法：

包括洗手、穿脱手术衣、手术器械的正确使用、打

结、基本缝合方法等）和能根据掌握的理论知识和实践经验，

结合病人的病情，拟定出诊断治疗计划等的思维判断能力（如

病历、医嘱、处方的书写能力、体格检查能力、诊断与鉴别

诊断能力、门急诊处理能力、阅读辅助检查报告能力等）。

（4）医疗卫生相关法律法规：

《执业医师法》、《输血法》、

《传染病防治法》、《医疗事故防范及处理条例》、《病历

管理规定》等。

（5）技能培训与考核内容：

徒手心肺复苏技术；

心电监护仪的使用技术；

电除颤仪器的使用技术；

呼吸机的使用与维护技术；

三、培训方式方法：

采用职工自学与科室集中学习、训练两结合的方式方法。

要求医护人员利用一切工体，班余及空闲时间学习医学及急诊急救基础知识及新技术、新理论知识。

并定期进行考核记录在案。

科室利用科主任查房晨会交班及每周业务学习时进行新理论知识讲解讲座，并对急救常用技术采用现场操作演练考核，定期举行急救模拟演练。

四、具体培训考核计划：

一月份：

内容：

针对冬季呼吸系统疾病，呼吸衰竭增多及一氧化碳中毒高发季节特点，安排医护人员对呼吸机及CO中毒知识进行学习培训。

方法：

由科主任主办讲座1次，然后选高年资医师一名讲座一次。

每名医护人员在ICU室操作呼吸机并进行现场考核。

内容:

重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。

器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。

机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。

机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。

在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。

同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。

中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。

重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。

指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准（表1）。

指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为AE级，其中A级为最高。

1.目的

机械通气可纠正急性呼吸性酸中毒、低氧血症，缓解呼吸肌疲劳，防止肺不张，为使用镇静和肌松剂保驾，稳定胸壁。

机械通气的生理学作用[25,26]：

提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气；改善氧合；提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP）以增加吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV）；对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。

因此，应用机械通气可达到以下临床目的[25,27]：

1.1纠正急性呼吸性酸中毒：

通过改善肺泡通气使PaCO2和pH得以改善。

通常应使PaCO2和pH维持在正常水平。

对于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）达到缓解期水平即可。

对于具有发生气压伤较高风险的患者，可适当降低通气水平。

1.2纠正低氧血症：

通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。

PaO2>60mmHg或SaO2>90%为机械通气改善氧合的基本目标。

由于动脉氧含量（CaO2）与PaO2和血红蛋白（HB）有关，而氧输送量（DO2）不但与CaO2有关，还与心输出量有关，因此为确保不出现组织缺氧，应综合考虑上述因素对DO2的影响。

1.3降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳：

由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压（PEEPi）的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。

对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。

1.4防止肺不张：

对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可通气增加肺容积而预防和治疗肺不张。

1.5为使用镇静和肌松剂保驾：

对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供安全保障。

1.6稳定胸壁：

在某些情况下（如肺叶切除、连枷胸等），由于胸壁完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张作用使胸壁稳定，并保证充分的通气。

二月份：

春节前配合急救换服装后的崭新面貌举行一次较大规模的院

外急救演练，演练前先进行心肺复苏强化训练，并复习相关知识，

最后考核打分记录在案。

内容：

心肺复苏（CPR）是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢

救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主

博动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电颤复心室颤动，

以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技

术。

1、判断患者反应可采取轻拍或摇动患者，并大声呼叫“你

怎么了”。

如果患者有了头部创伤或有怀疑有颈部损伤，只

有在绝对必要时才能移动患者，对有脊髓损伤的患者不适当

地搬动可能造成截瘫。

启动EMS系统通过拨打当地的急救

电话启动EMS系统，最好在急救医生对现场救治提出指导

后，拨打电话者再挂断电话。

人工呼吸

（1）检查呼吸开放

气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再

观察胸部有无起动作，最后听有无气流呼出的声音。

若无上

述体征可确定无呼吸，判断及评价时间不得超过10秒钟。

（2）

口对口呼吸人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，

防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状，缓

慢吹气，每次吹气应持续2秒钟以上，确保呼吸时胸廓起伏，

如急救者只人工呼吸，那么，通气频率应为10-12次/分。

开

始人工通气次数拟为2-5次。

为减少胃胀气的发生，对大多

数成人，规定在2秒钟以上给予10ML/KG（约700-1000ML）

潮气量可提供足够的氧合。

在缺乏气道保持的复苏时，尽可

能进行气管插管。

气管插管前应先给病人给氧。

如果病人存

在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不

足，应使用球——面罩辅助呼吸。

气管插管指征包括：

（1）

复苏人员用非侵入性措施无法保证昏迷病人的通气方法。

（2）病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）在插管

操作时间，人工呼吸支持停止时间应少于30秒钟，如果插

管时间超过1分钟，必须调节通气及氧浓度。

在成人这个深

度从牙齿到声门一般19-23厘米，气囊充气恰好封闭气道（通

常为10ML），确定气管导管位置的基本方法

（1）气囊——

阀单元开始通气，必须立即确定导管的位置.①当气囊压缩

时，行上腹部听诊，观察胸廓的运动。

如果听见胃内吹哨音

或见胸廓无运动，导管已经进入食道，不要再进行通气，拨

除导管重新插管。

②再次插管前应气囊给予100%氧15-30

秒后进行。

③如果胸廓运动正常，胃部未及气过水音，应进

行双肺听诊，双肺前部及中部，然后再听胃部。

听到呼吸音

后应进行医疗纪录，如果存在有任何疑问，应立即停止通过

导管通气。

④如果对导管的位置有怀疑，使用喉镜直接观察

导管是否声门里。

⑤如果导管在声门里再次确定导管在前牙

的刻度（这一点在导管进入声门1-2厘米时，应引起注意）。

⑥在通过传统的方法确定导管的位置后，可使用权用先进的

监测仪器再次予以确定。

⑦一经确定插管成功，应使用口咽

道或牙垫防止病人咬破或阻塞导管。

有效按压的标准：

a肘

关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压

的方向与胸骨垂直。

如果按压时用力方向不垂直，有可能造

成身体滚动，影响按压效果；b对正常体形的患者，按压幅

度为4—5cm，为达到有效按压，可根据体形大不增加或减

少按压幅度，最理想的有效按压是可触及颈或股动脉搏。

但

压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏。

c每次

按压后，放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可

回流到胸腔，放松对双手不要离开胸壁，一方面使双方位置

保持固定，另一方面，减少直接对胸骨本身冲击力，以免发

生骨折。

d按压与放松间隔比为50%时，可产生有效的脑

和冠状动脉灌注压。

e在15次按压周期内，保持双手位置固

定，不要改变手的位置，也不要将手从胸壁上移开，每次按

压后，使胸廓重新恢复到原来的位置。

三月份：

安排全科医护人员积极参加医院医疗文书规范书写专题讲

座。

同时结合本科特点及医院要求，对各种申请单、知情同意书、

急危重症患者抢救记录等医疗文书规范书写进行强化学习。

由科

主任或高年资医师举办讲座一次，并在3月底由科室质控小组对

本季度医疗文书进行检查，进行综合评分并记录在案。

内容：

病历记录应用钢笔书写，力求通顺、完整、简练、准确，字迹清楚、整洁，不得删改、倒填、剪贴。

医师应签全名。

病历一律用中文书写，无正式译名的病名，以及药名等可以例外。

诊断、手术应按照疾病和手术分类名称填写。

门诊病历的书写要求：

１．要简明扼要。

病员的姓名、性别、年龄、职业、籍贯、工作单位或住所由挂号室填写。

主诉、现病史、既往史，各种阳性体征和必要的阴性体征，诊断或印象诊断及治疗、处理意见等均需记载于病历上，由医师书写签字。

   ２．间隔时间过久或与前次不同病种的复诊病员。

一般都应与初诊病员同样写上检查所见和诊断，并应写明“初诊”字样。

   ３．每次诊察，均应填写日期，急诊病历应加填时间。

   ４．请求他科会诊，应将请求会诊目的及本科初步意见在病历上填写清楚。

   ５．被邀请的会诊医师应在请求会诊的病历上填写检查所见、诊断和处理意见并签字。

   ６．门诊病员需要住院检查和治疗时，由医师签写住院证，并在病历上写明住院的原因和初步印象诊断。

   ７．门诊医师对转诊病员应负责填写转诊病历摘要。

四月份：

主要是血液净化技术培训。

科主任主持，复习灌流相关知识及

适应症、禁忌证。

必要时采用幻灯教学进行讲座。

然后由每位医

护人员上机操作。

进行考核。

　　内容：

血液净化是二十世纪后期在人工肾治疗慢性肾功能衰

竭的基础上发展起来的一种新型医疗技术。

它将人体的血液导出

体外，利用灌流、透析、撼过、血浆置换等原理，清除血液中异

常溶质与代谢废物，调节水、电解质平衡，然后再将净化后的血

液输回体内。

由于“它是针对血液直接进行“净化治疗”，所以

它能在较短时间内（1小时至几个小时）迅速矫正血液中溶质的异

常浓度，有效地减轻患者病痛。

随着微电脑技术及高分子材料技术的发展，血液净化技术得

到进一步重视和推广，治疗范围也在不断扩大，有机磷、肝昏迷、

巴比妥、安眠类等药物中毒、系统性红斑狼疮、败血症、血友病

等过去认为无法治愈的疾患可以得到治疗，甚至象恶性黑色素瘤

这样的癌症也能应用免疫吸附剂进行治疗获得一定疗效。

因此，

该技术已成为二十世纪医学进步的标志之一，是继药物治疗和手

术治疗之后的第三种治疗方法。

几种常见的血液净化技术．血液

净化技术的常见方法有：

血液净化学中的常鼢涮：

血液灌流（m）、

垂液透析、血液滤过、血浆置换、腹膜透析.

五月份：

学习培训各种农药中毒治疗基础知识及相关进展专题学习。

参

加全院性徒手心肺复苏操作强化训练。

六月份：

主要是卫生法规，法律学习月。

由科主任主持在晨会交班及科

行政会议上系统学习相关卫生法律法规，依法行医。

低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。

低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（MODS）。

目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。

创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。

据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。

低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。

七月份：

组织全科参加医院临床医师基本技能操作的理论辅导培训。

科

内举办医生查体训练，使所有医生过关，并进行考核记分。

八月份：

结合夏季游泳者增多特点，组织医务人员学习淹溺、中毒及

电击伤的专题学习。

内容：

淹溺

   病史采集

   1．明确的溺水史；

   2．溺水持续的时间、淡水抑或海水；

   3．溺水前有无中毒、损伤及其他疾病；

   4．溺水后有无外伤。

   体格检查

   1．神志、血压、呼吸、脉博、瞳孔、皮肤、粘膜；

   2．呼吸道有大量水和异物、肺部罗音及其范围；

   3．心跳微弱或停止，心律紊乱、心力衰竭等体征；

   4．腹部饱胀；

   5．头颅、脊柱、四肢情况。

   【实验室检查】

   1．血尿常规、血电解质、动脉血气分析；

   2．胸部Ｘ线检查、心电图。

   【诊   断】

   1．轻度：

神志清楚、血压增高、心率增快。

   2．中度：

呼吸道有大量水和呕吐物而窒息、反射性喉痉挛、神志模糊、呼吸不整或表浅、血压下降、心率减慢、反射减弱。

   3．重度：

昏迷、紫绀、呼吸道充满血性泡沫、淤泥或呕吐物、四肢冷、血压低、心律不齐、心室纤颤、呼吸不整。

   【治疗原则】

   1．清理呼吸道：

心跳未停止者迅速给予倒水，采取伏膝倒水、抱腹倒水；呼吸停止者取俯卧压背法，垫高腹部，急救者间歇挤压患者背部。

   2．清理呼吸道后进行人工呼吸，现场抢救应采取口对口呼吸，吹气量要大，吹气后双手压迫胸部加大呼出量；医院内抢救应尽快气管插管，人工呼吸机间歇正压给氧或呼气末正压给氧。

   3．心跳停止者立即按心脏骤停处理。

   4．淡水溺水者给予2～3％盐水，血压稳定者及早脱水，血压不能维持而又须脱水者给予输全血、红细胞悬液；海水淹溺者给予5％葡萄糖液，纠正血液浓缩及血容量不足。

5．维持水、电解质、酸碱平衡。

   6．防治肺水肿、脑水肿、肾功能衰竭及继发感染。

九月份：

主要是意外伤害常见处理技术的培训。

包括创伤的包扎、止血、

固定、搬运。

要人人动手，个个过关。

严格考核，低血量性克.

　内容：

低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有

效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受

损的病理生理过程。

近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进

展，然而，其临床病死率仍然较高。

低血容量休克的主要死因是组织

低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍

综合征（MODS）。

目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。

创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。

据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。

低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。

十月份：

进行医疗安全及医疗法规，法律知识学习。

除积极参加医院组织

的活动外。

科室要举办相关学习2～3次，并安排考核记录。

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。

尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。

中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。

中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。

指南中的推荐意见依据国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。

将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。

但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。

表1推荐级别与研究文献的分级

推荐级别

A至少有2项Ⅰ级研究结果支持

B仅有1项Ⅰ级研究结果支持

C仅有Ⅱ级研究结果支持

D至少有1项Ⅲ级研究结果支持

E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持

研究文献的分级

Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低

Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低

Ⅲ非随机，同期对照研究

Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见

Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见

一、ALI/ARDS的概念与流行病学

ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。

根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。

2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。

提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。

多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：

严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：

严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。

病因不同，ARDS患病率也明显不同。

严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。

同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。

另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。

对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。

中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。

不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。

二、ALI/ARDS病理生理与发病机制

ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。

肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。

ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。

中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。

除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。

凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。

ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。

少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。

在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。

部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。

三、ALI/ARDS的临床特征与诊断

一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：

①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。

病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。

目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会