艾司洛尔注射液抗心律失常中国专家建议完整版.docx
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艾司洛尔注射液抗心律失常中国专家建议完整版
2021年艾司洛尔注射液抗心律失常中国专家建议(完整版)
摘要
β受体阻滞剂是多种心血管疾病的治疗基石,艾司洛尔作为超短效作用的静脉β受体阻滞剂,具有起效迅速、代谢快、方便调控的特点,是心律失常急性期治疗的重要药物。
艾司洛尔阻断交感神经兴奋,具有负性肌力、负性频率、降低血压等多重作用,临床应用时常面临既有适应证又有相对禁忌证的情况,需掌握好适应证和禁忌证,规范合理用药。
β受体阻滞剂是多种心血管疾病治疗的基石。
作为Ⅱ类抗心律失常药物,口服β受体阻滞剂已经在心律失常领域广泛应用,安全性和疗效确切。
艾司洛尔作为超短效作用的静脉β受体阻滞剂,常用于心律失常急性期处理,但由于其阻断交感神经兴奋,具有负性肌力、负性频率、降低血压等多重作用,临床应用时常面临既有适应证又有相对禁忌证的情况,临床医生由于过度担心艾司洛尔的负性肌力作用和负性频率作用,限制了其在临床中的合理应用。
为规范临床合理用药,由中国生物医学工程学会心律分会心律失常药物工作委员会组织心律失常领域专家进行文献及研究证据回顾整理,多次修订讨论后,制定了本建议。
一、艾司洛尔的药代动力学和药理作用
1.药代动力学:
艾司洛尔静脉给药分布半衰期(t1/2α)约2min,血浆蛋白结合率为55%。
给予负荷量500μg/kg,5min内达到稳态血药浓度;如不用负荷量,仅予静脉维持量50~300μg·kg-1·min-1,则需30min达稳态血药浓度。
在上述剂量范围内,艾司洛尔的血药浓度呈剂量依赖性线性升高。
血药浓度可随输注速度快慢而迅速改变[1, 2]。
艾司洛尔通过红细胞基质酯酶水解代谢[1]。
代谢产物在正常人体内无β受体阻滞作用,在用药后24h内,大部分以酸性代谢产物形式由尿排出,仅2%以原形由尿排出,其在人体中的总体清除率约为20L·kg-1·h-1,远大于心输出量;因此,肝脏的血流速度、肾血流量对艾司洛尔的代谢影响小,艾司洛尔清除半衰期(t1/2β)约9min。
2.药理学作用:
艾司洛尔是一种超短效、高选择性β1受体阻滞剂,主要在心肌细胞竞争性拮抗β1受体。
通过阻断肾上腺素和去甲肾上腺素活性,发挥药理作用。
大剂量时对气管和血管平滑肌的β2受体也有阻滞作用。
在治疗剂量无内在拟交感作用或膜稳定作用[2]。
静脉用药60s内起效,输注停止后,药理作用10~30min内消失[1, 2]。
电生理研究提示,艾司洛尔具有典型的β1受体阻滞剂作用,即降低心率,延长窦性周期,延长窦房结恢复时间,延长AH间期及前传文氏周期。
减慢心房肌、心室肌、心脏传导系统等部位的传导,延长不应期。
通过阻断交感神经兴奋,降低心室颤动(室颤)阈值[3]。
二、临床应用
1.窦性心动过速(窦速):
窦速主要由生理或病理因素引起。
流行病学研究显示,无论是否存在心血管疾病,静息心率增快是心血管死亡的独立危险因素[4]。
窦速治疗首先是病因治疗。
病因治疗后仍有症状性窦速的患者可以考虑应用β受体阻滞剂。
在急性心肌缺血或甲状腺危象伴窦速等情况时,β受体阻滞剂兼顾病因治疗和减慢心率的作用。
当口服β受体阻滞剂不能应用时,可考虑静脉应用艾司洛尔[5, 6]。
急性失代偿性收缩功能不全的心力衰竭时,窦速往往是一种代偿机制,此时,应通过改善血流动力学的治疗措施达到降低心率的目的,而不是应用静脉β受体阻滞剂。
2.心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑)急性期心室率控制:
房颤发作时快速心室率,可产生明显症状及/或血流动力学不稳定,房颤患者心室率控制是一项基本治疗措施。
对于大多数血流动力学稳定的房颤患者均应控制心室率。
急性期心室率控制应评估及纠正心室率增快的原因及诱因,根据患者临床特征、症状、左心室射血分数(LVEF)和血流动力学特点选择合适药物。
房扑处理原则同房颤。
房颤/房扑急性期心室率控制目标:
初始心室率≤110次/min,若仍不能缓解症状可采用更严格的心室率控制,静息心室率≤80次/min[7]。
•房颤/房扑患者急性期心室率控制的药物选择:
(1)不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的房颤患者:
β受体阻滞剂(艾司洛尔)、非二氢吡啶类钙拮抗剂可首选用于控制心室率。
这两类药物均可迅速起效,β受体阻滞剂在高交感张力状态下有良好疗效,应优先于洋地黄类药物,必要时可联合洋地黄类药物控制心室率。
(2)房颤合并心力衰竭:
1)房颤合并射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者:
此时房颤伴快速心室率往往是心力衰竭加重的诱因,β受体阻滞剂通过控制心室率,延长舒张期,可改善HFpEF患者的症状及血液动力学状态,β受体阻滞剂是HFpEF心室率控制的首选药物[7]。
2)房颤合并射血分数下降的心力衰竭(HFrEF)患者:
①不伴有明显低血压的HFrEF患者可首选静脉β受体阻滞剂艾司洛尔,应从小剂量开始,逐渐增加剂量,直到心室率得到控制[7, 8]。
用药期间应注意监测血压及心功能状态,如出现低血压或心力衰竭加重,应将β受体阻滞剂减量或暂停,联合或单独应用洋地黄类药物或胺碘酮。
②经足剂量β受体阻滞剂应用仍未有效控制心室率时,可联用洋地黄类药物或胺碘酮。
③不伴有明显低血压的HFrEF患者,除静脉β受体阻滞剂外也可考虑应用静脉胺碘酮控制心室率。
禁止地尔硫卓、维拉帕米用于HFrEF的患者,因其具有明显负性肌力作用[8]。
(3)房颤合并急性冠状动脉综合征(ACS):
房颤合并ACS时交感神经兴奋性增强,内源性儿茶酚胺水平增高,增加心肌氧耗,加重缺血进程。
β受体阻滞剂能抑制交感神经兴奋,控制心室率,减少心肌氧需求,降低心肌缺血及心脏骤停风险,早期应用可明显获益。
1)房颤合并ACS伴HFrEF患者,如血流动力学稳定,可首先推荐静脉β受体阻滞剂艾司洛尔,从小剂量开始逐渐滴定,控制心室率,注意监测血压及心功能状态[9];2)房颤合并ACS伴血液动力学不稳定的HFrEF和/或心源性休克患者,β受体阻滞剂存在诱发或加重心源性休克的风险,应避免使用。
可考虑电复律或应用胺碘酮、洋地黄类药物。
(4)围术期房颤:
围术期交感神经处于相对亢进状态,手术应激、失血与疼痛等刺激均使患者心率增快,舒张期缩短,增加心肌收缩力与左心室壁张力,增加心脏负荷,易诱发房颤。
房颤伴快速的心室率可导致低血压、心力衰竭、卒中风险增加,延长住院时间及增加医疗费用。
围术期房颤患者首先应纠正触发因素,维持体液及电解质平衡。
血流动力学不稳定时,推荐同步电复律。
血流动力学稳定的不合并失代偿性HFrEF的围术期房颤患者,首先应选静脉β受体阻滞剂(如艾司洛尔)控制心室率,缓解症状并改善血流动力学效应,亦可降低交感神经的过度亢进。
若单药无法控制的围术期房颤,推荐β受体阻滞剂联合洋地黄类药物。
围术期房颤伴失代偿性心力衰竭患者,也可考虑应用胺碘酮[10]。
房颤/房扑急性期心室率控制流程图详见图1。
图1 心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑)患者急性期心室率控制流程
3.室上性心动过速:
狭义的阵发性室上性心动过速又分为房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。
房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速急性期处理原则相同,无血流动力学障碍患者可采用迷走神经刺激措施、静脉应用抗心律失常药物、食管调搏超速抑制方式终止心动过速。
如上述措施仍不能终止心动过速,可行电转复。
必要时可考虑射频消融治疗。
如血流动力学不稳定,可直接行电转复[11, 12]。
血流动力学稳定的室上性心动过速,急性期治疗首先选择刺激迷走神经的方法,若无效,使用静脉腺苷治疗;若仍无效,对于房室结折返性心动过速和顺向型房室折返性心动过速(电活动从房室结前传,经房室旁路逆传)可应用静脉β受体阻滞剂或静脉维拉帕米/地尔硫䓬[11, 12]。
当药物治疗不能转复或控制心动过速时,推荐同步直流电复律。
逆向型房室折返性心动过速(电活动从房室旁路前传,经房室结逆传),若刺激迷走神经无效,可静脉注射伊布利特或普罗帕酮。
对于难治性病例,可考虑静脉注射胺碘酮。
当药物治疗不能转复或控制心动过速时,推荐同步电复律。
4.局灶性房性心动过速(房速):
局灶性房速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性的心动过速,心房率通常在100~250次/min,很少达到300次/min。
治疗原则:
(1)治疗基础疾病,去除诱因;
(2)心动过速发作时治疗的目的在于终止房速或控制心室率。
急性期治疗:
通常起始应用β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫䓬[11, 13],可终止房速或控制心室率。
腺苷、胺碘酮、普罗帕酮也可用于终止房速。
对血流动力学不稳定者,可采用直流电复律。
复发性局灶性房速,选择导管消融。
5.多源性房速:
多源性房速常伴有潜在基础疾病,首先应治疗基础疾病。
治疗通常采用减慢房室结传导控制心室率的措施。
不伴气道阻力增高、窦房结功能不全或房室传导阻滞的患者可应用β受体阻滞剂[11]。
不伴心功能不全、窦房结功能不全或房室传导阻滞的患者,可应用维拉帕米。
在左心功能不全的症状性和药物难治性患者,可使用房室结消融控制心室率。
6.持续性室性心动过速(室速):
持续性室速是指持续时间>30s或由于血流动力学障碍需早期进行干预治疗的室速[12]。
从心电图QRS波群形态上分为单形性和多形性室速。
总体治疗原则包括:
(1)治疗基础心脏病,纠正诱发因素;
(2)有血流动力学障碍者立即采取同步直流电复律及相应的心肺复苏措施;(3)血流动力学稳定者可首先使用抗心律失常药,也可电复律终止室速;(4)长期治疗时应评价是否具有射频消融或/和植入式心律转复除颤器(ICD)植入指征;(5)抗心律失常药物的选择:
根据有否器质性心脏病、心功能状态、心律失常性质及发病机制选择药物。
抗心律失常药物中仅有β受体阻滞剂具有预防心源性猝死的作用,抗心律失常药物多用于急性期终止室速发作、导管消融或ICD植入前的过渡治疗以及ICD植入术后为减少心律失常反复发作的辅助用药[13]。
•特发性室速:
目前诊断技术尚不能发现结构性心脏病的单形性室速,称之为特发性室速。
特发性室速急性期药物治疗推荐维拉帕米、静脉β受体阻滞剂、普罗帕酮或利多卡因;上述药物无效时可考虑应用胺碘酮、尼非卡兰或电复律。
β受体阻滞剂终止特发性室速中等有效,但不良反应小,致心律失常风险低[14]。
射频消融应作为预防复发或根治的主要措施。
•伴QT间期延长的多形性室速(即尖端扭转型室速):
临床上常表现为反复发作的阿-斯综合征,心电图显示QT间期延长(校正的QT间期女性>480ms,男性>470ms)。
获得性QT间期延长的尖端扭转室速较常见,应纠正危险因素;静脉注射硫酸镁,补钾,临时起搏或予异丙肾上腺素;部分获得性QT间期延长合并尖端扭转型室速的患者可能存在潜在遗传基因异常,上述治疗无效时,临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和/或利多卡因治疗。
先天性QT间期延长伴尖端扭转型室速为少见的遗传性心脏疾病。
不能自行终止者,应给予电复律治疗。
β受体阻滞剂能够抑制交感活动,降低复极离散度,缩短QT间期,减少恶性心律失常事件,在药物治疗中,β受体阻滞剂占有最重要的地位,对于所有的先天性长QT综合征患者,β受体阻滞剂可作为首选药物,急性发作期即可开始应用。
•结构性心脏病的单形性室速:
结构性心脏病伴发的室速,大部分患者应接受ICD和/或导管消融治疗,药物治疗常作为ICD辅助治疗。
非持续性室速(持续时间<30s)通常不需要预防性使用抗心律失常药物。
持续性单形性室速,急性发作期需要抗心律失常药物治疗[15],药物无效或血流动力学不稳定者需行电复律。
血流动力学稳定的结构性心脏病伴发的持续性单形性室速急性期终止或预防复发推荐静脉胺碘酮,也可选用索他洛尔、尼非卡兰治疗;缺血性心脏病相关的持续性单形性室速可应用静脉β受体阻滞剂[16, 17, 18]。
•不伴QT间期延长的多形性室速:
ACS、心力衰竭等基础心脏病是QT间期正常的多形性室速的主要原因。
此外,在应激或运动状态下也可诱发多形性室速。
对于反复发作的多形性室速,尤其是急性缺血所致的持续性多形性室速,终止室速后应尽快进行冠状动脉血运重建,抗心
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