蛛网膜下腔出血教案.docx

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蛛网膜下腔出血教案

济宁医学院

教案

2012~2013学年第2学期

所在单位济南市第三人民医院

教研室内科教研室

课程名称蛛网膜下腔出血

授课对象2009级临床医学学生

授课教师阴东亮

职称讲师，副主任医师

教材名称神经病学，第6版

2013年3月14日

章节

第八章脑血管疾病

讲

授

内

容

第四节蛛网膜下腔出血

课时安排

1学时

教

学

目

的

掌握蛛网膜下腔出血的诊断和治疗原则。

了解蛛网膜下腔出血的病因和发病机理。

熟悉蛛网膜下腔出血诊断要点相关的临床表现。

掌握蛛网膜下腔出血防治要点和抢救。

重

点

蛛网膜下腔出血的病理、临床表现、诊断和治疗。

难

点

蛛网膜下腔出血的并发症有哪些，如何预防？

脑出血与蛛网膜下腔出血的鉴别；

教

法

举

要

演示法·讲授法·提问法·多媒体辅助教学法

教

具

准

备

计算机多媒体设备、自制课件、自制教具、Powerpoint软件

教

学

参

考

资

料

《神经病学》第6版，贾建平主编，人民卫生出版社

《神经病学》吴江主编，人民卫生出版社

《MERRITT‘S神经病学》陈生第等编译

教

学

后

记

教学过程：

教师活动

教学内容

学生活动

备注

【引入】

展示自制教具，并走下讲台，在同学中间展示

【板画】

【定义】

（重复一遍）

结合幻灯片

蛛网膜下腔出血

Subarachnoidhemorrhage.SAH

开场白：

同学位，我们今天讲蛛网膜下腔出血，在讲课之前，大家先看看我们小时候玩过的，大家知道这个橡皮管为什么在此处凸起？

凸泡的橡皮管

我们的脑血管就如同这根橡胶管，当某处比较薄弱，就会在血压的驱使下，鼓出一个小泡，就形成动脉瘤

大家都学习过血管的生理结构，在中层弹力膜结构缺失的部位，血管的内膜和外膜膨出，可形成壁菲薄如纸的动脉瘤。

蛛网膜下腔出血的定义：

指脑底部或脑表面病变的血管破裂，血流流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血。

约占急性脑卒中的10%

流行病学检查：

SAH占所有脑卒中的5－10%，年发病率为6－20/10万

同学回答：

此处橡胶管壁薄一些

2分钟

（2分钟）

1分钟

【病因】

【病理】

幻灯片展示：

回顾开场时所述血管中层弹力膜结构缺失

（指板画）

板书MRA的阳性率5~10%

美国：

SAH占脑卒中的5%，年发病率1/10万，每年3万例，有一定的遗传倾向。

病因：

动脉瘤性：

80%（USA），50－85%（CN），技术差别、DSA等。

非动脉瘤性：

AVM、Moyamoya病等。

病理（发病机制及机理）

动脉瘤好发于willis环的血管及附近分支。

80~90%位于脑底动脉环前部

最常见部位：

1、后交通动脉与ICA交界处，40%；

2、前交通动脉与ACA，30%；

3、MCA在外侧裂的第一个主要分支处，20%；

4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或VA与小脑后下动脉连接处，10%。

约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多于对侧相同动脉呈“镜像”动脉瘤。

故DSA的应做全脑动脉造影。

高峰年龄35~65岁

动脉瘤的大小与破裂有关，直径大于10mm极易出血

动脉瘤通常不规则，壁薄如纸，较大动脉瘤可有血栓破裂处，多在瘤顶处。

先天或后天因素，如成纤维母细胞缺乏或酶缺乏，也与Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、弹性假黄瘤、主动脉缩窄和镰状细胞瘤相关。

对多囊肾和直系家属有两个或两个以上动脉瘤病人的无症状者，有必要应用MRA进行动脉瘤的筛查，MRA阳性率为5－10%。

危险因素：

颅内动脉瘤病人出血的主要危险因素包括：

1、既往有动脉瘤破裂史者；

2、动脉瘤体积较大；

3、嗜烟者。

蛛网膜下腔出血可见紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥脑小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。

出血量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经、和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反应及软脑膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。

脑实质广泛水肿，皮质可见多发斑片状缺血灶。

（3分钟）

6分钟

（9分钟）

【病理生理】

引申：

尤其是出血在脑底部，可有脑干、海马回损伤

【临床表现】

重复：

这辈子碰到的最剧烈头痛

1血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使ICP增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血；

2ICP达到系统灌注压脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是50%患者发病时出现意识丧失的原因；

3血液凝固使CSF回流受阻，30~70%早期出现急性阻塞性脑积水；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，出现交通性脑积水和脑室扩张；

4血细胞崩解释放炎性物质引起化学性脑膜炎，CSF增多使ICP增高；

5血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱，发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常；

6血液释放血管活性物质如5-HT、血栓烷A2（TXA2）和组织胺可刺激血管和脑膜，引起血管痉挛，严重者致脑梗死；

7出血局限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害。

临床表现

1、各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。

2、突发闪电样剧烈头疼，伴颈强直。

（描述：

这辈子碰到的最剧烈头痛）

常见相关症状：

意识丧失，恶心呕吐，背部或腿部疼痛，畏光等。

3、好发于活动或激动状态，但可发生于任何时候，包括睡眠中。

4、1/3以上病人，发病前数日或数周有一些可疑症状，包括头痛、颈部强直、恶心呕吐、晕厥、或视力障碍，前驱症状常常由于：

动脉瘤的少量渗血所致，称为“警觉性渗漏”或“前兆性头痛”。

初期误诊25%，可导致治疗延误和病死率升高。

5、颈项强直和kernig征是SAH的特征表现，但并非所有的病人都会出现，有时后背部较低位置的疼痛比头痛更为突出。

其它临床症状：

如低热、腰背腿痛等。

亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。

此外还可并发上消化道出血和呼吸道感

提问:

脑干损伤会怎样？

找一个同学回答。

与同学互动：

头痛

举例：

山医大于1993年实习的女学生，误诊为感冒头痛）

提问：

玻璃体下出血的病理生理基础是什么？

回顾刚刚讲过的知识

2分钟

（11分钟）

10分钟

动脉瘤定位症状

幻灯展示

6、大约25%的病人可出现视网膜或玻璃体膜下出血，出血多呈片状，而且边界光滑，是SAH病人有临床价值的特征性体征。

7、SAH病人到达医院时，神经系统的状况是决定预后的最重要因素！

意识状态改变是最常见的异常。

改良的hunt-Hess分级表根据首次神经系统检查结果，提供了一种SAH危险性的分级方式：

属于Ⅰ或Ⅱ级的病人有相对良好的预后；

Ⅲ级者预后中等；

Ⅳ级和Ⅴ级预后较差；

8、只有少数病人多出现局灶性体征，可能与出血部位有关，偏瘫或失误提示MCA的动脉瘤。

双下肢瘫或意识丧失提示ACA的近端动脉瘤，这些局灶性体征有时是由于局部大血肿所致，可行急症手术清除。

9、10%的非外伤性SAH和2/3DSA正常的SAH病人中，CT通常可显示出血局限与中脑周围池，出血中心部位靠近中脑和脑桥，神经系统检查通常正常，临床过程比较良性，一般无明显的先兆性头痛、再出血和血管痉挛（CVS），出血部位通常不清楚，据推测可能为静脉出血。

10、未破裂的动脉瘤的临床症状和体征：

可能是邻近神经组织压迫或血栓性栓塞所致。

这些动脉瘤通常大于25mm（但并非总是较大或是巨大的）

后交通动脉瘤经常压迫动眼神经，导致动眼神经麻痹（经常累及瞳孔）

颈内动脉海绵窦性内段动脉瘤可能损伤第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ或Ⅵ颅神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘。

较大的动脉瘤可压迫皮质和脑干，导致局灶性体征或EP发作，但这种情况少见。

偶有栓子脱落至动脉远端导致TIA或栓塞。

动脉瘤夹闭后症状或消失。

幻灯片：

Hunt、Hess分级

分级

临床表现

院内病死率（%）

1968

1997

Ⅰ

无症状或轻度头痛

11

1

Ⅱ

中度至重度头痛或眼球运动障碍

26

5

Ⅲ

精神混乱、嗜睡或轻度局灶症状

37

19

Ⅳ

昏呆（对疼痛可定向反应）

71

42

。

病理生理①。

提示：

病理生理过程与临床表现相联系

讲述1997年较1968年死亡率的降低与介入和手术发展有关

【并发症】

板画

可举例：

病患死于脑干梗死所致呼吸衰竭

Ⅴ

昏迷（对疼痛无姿势或运动反应）

100

77

合计

35

18

并发症：

①再出血：

严重并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强直、Kernig征加重，复查脑脊液鲜红色。

首次破裂24小时内再出血的危险性最高4%，20%的动脉瘤患者病后10~14日可发生再出血，使死亡率约增加一倍。

AVM急性期再出血较少见。

②血管痉挛CVS：

发生于血凝块环绕的血管，发病时头颅CT提示的脑池网中出血量与脑缺血症状的出现有密切相关性。

SAH后进展性动脉狭窄约占70%，迟发性脑缺血性功能障碍20－30%。

一般开始于出血后3－5天，5－14天时达高峰，2－4周后逐渐缓解，因此，由于CVS造成的并发症从不会发生于SAH后3天内，发生率最是在第5－7天。

血管痉挛、再出血与SAH后出血日期概率与时间轴曲线

脑血管痉挛（CVS）的临床症状取决于发生痉挛的血管，通常包括波动性意识水平改变和局灶性神经系统体征（如偏瘫），或两者均有，动脉瘤相邻部位最严重，但对载瘤动脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。

CVS机制：

CVS不仅表现为血管平滑肌收缩，管壁也可以见到病理性改变，如血管内膜水肿和白细胞浸润。

最近观点认为血凝块中释放物质作用于血管壁导致炎性动脉痉挛，炎性介质包括氧合血红蛋白、过氧化氢、白介素、自由基、前列腺素、血栓素A

强调，应引起临床医生的高度重视

提示，注意24~72小时时间窗

！

（21分钟）

6分钟

【辅助检查】

幻灯片展示

【诊断与鉴别诊断】

2与5－羟色胺、内皮素、血小板诱导的生长因子和其他炎性介质，确切原因和机制尚不完全清楚。

③脑积水，发生于15－20%的SAH病人，主要与出血量有关。

轻症病例：

昏睡，精神运动性迟滞和短期记忆功能减退，也可出现眼球向上凝视受限，第Ⅳ颅神经麻痹下肢腱反射亢进。

严重病例：

颅内压（ICP）升高，表现意识障碍甚至昏迷，如不进行脑室引流可致脑疝。

迟发性（亚急性）脑积水：

出现于SAH后3－4天，可隐袭起病的：

痴呆、步态障碍和尿失禁。

20%SAH病人因慢性脑积水清需行分流术（USA）。

④癫性发作：

主要与大量蛛网膜下腔或脑实质凝血块有关。

发病时情况并不预示迟发性EP发作事件的危险性增加。

⑤体液和电解质紊乱

低钠血症和血容量减少

主要由抗利尿激素不适当分泌和游离水潴留引起的尿钠排泄过多（脑性失盐）

当严重CVS时，增加缺血的危险。

应给予大量等渗晶体液，限制其他的游离水来源

⑥神经源性心肺功能紊乱

儿茶酚胺水平和交感张力波动

辅助检查：

CT、DSA、CSF

CT24小时内SAH敏感性90－95%，3天80%，1周50%。

DSA首次阴性由于CVS、局部血栓或技术不佳，1－2周复查发现动脉瘤机会5%，中脑周围SAH，不必第二次DSA。

诊断与鉴别诊断

蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点，见第195页，表8-3

注意起病速度：

SAH急骤，数分钟症状达高峰，脑出血数十分钟至数小时达高峰。

重复：

剧烈的头痛

SAH昏迷常为一过性，脑出血为持续性。

局灶性体征的不同，SAH无，有明显竞相强直，而脑出血明显

幻灯片展示与讲解图片

提问：

同学为什么是这样的速度差别？

回答：

SAH出血在蛛网膜下腔，是相对的空腔，没有阻力，脑出血有脑实质的阻力。

（27分钟）

4分钟

（31分钟）

3分钟

【治疗】

首先提出内科治疗与外科治疗的顺序与课本颠倒，因为目前的治疗提倡外科治疗

板画，绘图

CSF：

SAH均匀一致血性，脑出血洗肉水样。

与颅内感染鉴别，发热在前，脑膜刺激征在后

治疗原则：

最初目标：

预防再出血，处理动脉瘤

一旦动脉瘤清除，监测处理CVS和并发症，最好ICU。

外科手术处理：

20世纪80年代

诊疗：

外科手术处理：

外科夹闭术是动脉瘤的主要治疗方法。

20世纪80年代神经外科医生放弃动脉瘤破裂后延迟数周手术的传统做法

支持48－72小时内早期夹闭

仍有5－10%的发生严重并发症或死亡的危险性

早期手术除可预防早期再出血外，还可应用升压护容疗法积极治疗血管痉挛，后者对未夹闭的动脉瘤是危险的。

尽管早期手术最初适用于临床情况良好的病人（Ⅰ－Ⅲ级），目前这一方法已扩大用于除临终者以外的所有病人。

血管的金属圈栓塞术的出现是治疗高血压的重大进展，为不适宜早期手术的高危病人提供了治疗机会。

基底动脉瘤长期认为无法手术，目前可在有深低温循环停滞技术的专业医疗中心行夹闭术，使手术野暴露至必需程度，识别并保存供应脑干的穿通动脉。

对未破动脉瘤处理存在争议：

大多数神经外科医生建议，大于5mm的动脉瘤，只要手术潜在利益大于风险应手术。

大的动脉瘤及基底动脉瘤危险度最高。

血管内治疗：

80－90%的穿颈动脉瘤可短期闭塞，可被接受的并发症为9%

（34分钟）

10分钟

（外科内容5分钟，内科内容5分钟）

举例：

病人出现烦躁不安，将病房灯光调暗，拉屏风，可使病人安静血压下降

窦颈难以完全闭塞。

缺陷：

多年后再出血的潜在可能性，残余瘤颈部再生长引起。

内科治疗

在加强监护治疗、ICU治疗

内科治疗

①一般处理，强调安静环境，绝对卧床4~6周，避免一切可引起血压和颅内压增高的诱因。

密切观察生命体征，维持水、电解质平衡，防治并发症。

②降颅压，可用20％甘露醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。

颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流

③预防再出血，抗纤维蛋白溶解，注意引起缺血性病变联合尼莫地平，6－氨基已酸（EACA），首剂4－6g，SO100ml，ivqhtst，1g，qh，12-24g/d×7－10d，氨甲苯酸（PAMBA）0.1-0.2，SO100ml，ivghtbid，q8h×2-3w

内科治疗注意

①血压虽然降低血压对于预防早期再出血的功效尚未确立，但维持收缩压在150mmHg或以下对动脉瘤是安全的

②静脉等渗液

③地塞米松有争议，没有证据提示DEX有益

④脑室引流增加感染机会，特别超过5天

⑤TCD诊断CVS对MCA有90%的敏感性和特异性，对ACA和VA敏感性低

⑥CVS治疗的3H疗法

尼莫地平目前仍是CVS治疗的“金标准”，其他口服或静脉使用的CCB疗效不确定

高血压-高血容量-血液稀释疗法（“3H疗法”）

预后：

SAH的转归

SAH的生存者致残表现与缺血性卒中后严重的躯体残障不同

SAH主要表现为认知障碍

强调：

金标准，但仍可提及江基尧对尼莫地平的怀疑，提示新进展：

揉激酶抑制剂法舒地尔

（44分钟）

1分钟

【思考题】

【引申问题】

可不提问，仅列出

神经心理学测试显示60－80%SAH病人有记忆、注意力集中、精神运动速度、视空间技能或执行功能等方面长期存在问题。

抑郁和焦虑也较常见，这些功能虽然不引起外表可见的残疾，但可以影响工作、人际关系和生活质量。

约50%SAH不能回复至他们先前的就业水平。

蛛网膜下腔出血的并发症有哪些，如何预防？

•动脉瘤的病理基础？

•SAH临床表现特征？

•SAH的首选治疗?

•SAH的血压该怎样控制？

•SAH的重要并发症？

•为什么SAH的致残表现主要是认知障碍？

回顾第一个问题

有无问题讨论？

（45分钟）

1-5分钟

（45-50分钟）

下课

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