药理各个主要用药整理 汇总.docx
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药理各个主要用药整理汇总
传出神经系统药理
概述
药理作用
临床应用
不良反应
用药途径
胆碱受体激动药
毛果芸香碱(polocarpine,匹鲁卡品)
选择性激动M受体。
对眼及外分泌腺作用更为明显。
1、眼:
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛
2、腺体:
较大剂量使腺体分泌增加,以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。
1.青光眼:
闭角型(充血性)青光眼、前房角间隙狭窄
2.虹膜炎:
与扩瞳药交替应用,防止虹膜与晶状体粘连
3.颈部放疗后的口腔干燥
4.阿托品中毒的抢救
眼科局部用药无明显不良反应。
剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。
可用阿托品对抗。
滴眼时应压迫眼内眦,防止药液吸收产生副作用。
抗胆碱酯酶
新斯的明(neostimine)
表现出M和N样作用。
对骨骼肌兴奋作用>胃肠、膀胱平滑肌>心血管、眼、腺体、支气管平滑肌
1.重症肌无力;
2.术后腹气胀、尿潴留;
3.阵发性室上性心动过速;
4.解救肌松药中毒:
适于非去极化型
5.阿尔茨海默病:
他克林(肝毒性,现已少用)、多奈哌齐(毒性低)
1.过量:
胆碱能危象。
(Ach堆积→终板持久去极化→进行性肌无力)
2.禁用于机械性肠梗阻和尿路阻塞、哮喘禁用
较少进入中枢
毒扁豆碱(physostigmine,依色林,eserine)
可逆性抑制胆碱酯酶——Ach蓄积——拟胆碱作用
应用:
滴眼缩瞳,降低眼内压,治疗青光眼。
比毛果芸香碱快、强、持久(1~2天)
毒性反应较大,CNS症状较明显
有机磷酸酯类
有机磷+AChE(丝氨酸)→磷酰化AChE→
单烷氧基磷酰化AchE(老化)→Ach蓄积→中毒
急性中毒:
轻度—M样症状、中度—M+N症状、重度——M+N症状+中枢症状
1.M样症状
眼:
缩瞳、视力模糊、眼痛。
腺体:
分泌↑,流涎、出汗。
呼吸困难:
支气管收缩、分泌↑、肺水肿等。
消化道兴奋:
恶心呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁。
泌尿道兴奋:
小便失禁
心血管:
心率减慢,血压下降。
2.N样症状
激动NNR——(+)节后胆碱能神经—M样症状(+)节后NA能神经—NA↑,血压↑
激动NMR——骨骼肌兴奋,肌震颤、抽搐→麻痹。
呼吸机麻痹——死亡
中枢症状:
兴奋→抑制:
烦躁不安、谵妄、抽搐→昏迷、呼吸抑制等。
救治:
阿托品(主要对抗M样症状)
AChE复活药(主要对抗N样症状和中枢症状)----碘解磷定、氯解磷定
中毒途径:
胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜
胆碱受体阻断药
阿托品(Atropine)
阿托品的作用广泛,各器官对其敏感性亦不同。
随剂量的增加依次出现下列作用:
1抑制腺体分泌:
0.5mg:
唾液腺和汗腺敏感-口干、皮肤干燥.1.0mg:
泪腺、呼吸道腺体分泌减少;较大剂量:
抑制胃液分泌,但对胃酸影响小
2对眼的作用扩瞳升眼压调节麻痹
3松弛内脏平滑肌平滑肌过度活动或痉挛时,胃肠道>膀胱、输尿管>胆道、支气管>子宫
4心脏的作用心率减慢(M1受体)心率加快(M2受体,迷走神经)加快房室传导
5扩张血管
6兴奋中枢神经,随着剂量的加大,作用由兴奋到抑制,导致昏迷,最后呼吸衰竭
1.解除平滑肌痉挛
胃肠绞痛、膀胱刺激症状–较好;
胆、肾绞痛–较差,常与吗啡或哌替啶合用;
遗尿症–可松弛膀胱逼尿肌。
2.抑制腺体分泌
麻醉前给药-防止吸入性肺炎
严重盗汗、流涎症。
3.眼科应用
虹膜睫状体炎:
散瞳是首要措施。
检查眼底:
扩瞳(恢复时间长)。
验光配镜
4.治疗缓慢型心律失常
5.抗休克(用于感染性休克。
对伴有高热或心率过快者不用)
6.解救有机磷中毒及某些毒蕈类中毒
禁用:
青光眼
前列腺增生
休克伴有体温升高和心率快者
慎用:
眼压高、心梗
口服易吸收,黏膜易吸收,全身各组织,可通过BBB和胎盘屏障
山莨菪碱(Anisodamine)
与阿托品相似,较弱;胃肠道和血管平滑肌解痉作用的选择性较高
感染性休克、内脏平滑肌绞痛
脂溶性低,不易通过BBB,几乎无中枢作用
东莨菪碱(scopolamine)
作用性质同阿托品,对腺体作用强;对心血管和平滑肌作用较弱;
对中枢有较强的抑制作用(镇静催眠、欣快感)
麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹
后马托品(homatropine)
散瞳和调节麻痹作用明显较阿托品短
适用散瞳、检查眼底、验光配镜
普鲁本辛(溴丙胺太林)Propanthelinebromide
对胃肠道解痉作用强而持久,抑制胃酸分泌
副作用很弱,无中枢作用
胃、十二指肠溃疡,胃炎,幽门痉挛,胃肠、泌尿道痉挛,遗尿症等
季胺类,饭前口服,一次维持6h
胃复康(贝那替嗪)
Benactyzinehydrochoride
减少胃酸分泌,还有安定和抗心律失常作用。
主要用于有焦虑的溃疡病人
哌仑西平
胃壁细胞M1受体阻滞药:
抑制胃酸和胃蛋白酶分泌
胃壁细胞M1受体阻滞药:
抑制胃酸和胃蛋白酶分泌
脂溶性低,不易通过BBB,无中枢作用
N胆碱受体阻断
琥珀胆碱(succinylcholine)
肌松从颈部肌肉开始,逐渐波及肩胛、腹部和四肢。
颈部和四肢肌松最明显,面、舌、咽喉和咀嚼肌次之,对呼吸肌麻痹作用不明显。
1.松弛咽喉肌,以利于插管:
气管内插管、支气管镜、食管镜检查。
2.浅麻醉辅助用药,松弛肌肉,有利于手术的进行;全麻辅助用药(可引起强烈的窒息感)
1.窒息:
过量可致呼吸肌麻痹,严重窒息者
2.肌束颤动:
术后肩胛、腹部肌肉疼痛
3.眼内压升高:
青光眼禁用
4.高血钾:
有大面积软组织损伤、恶性肿瘤、肾功损害者禁用。
5.心血管反应:
心动过缓,心脏骤停。
6.其它:
腺体分泌,组胺释放;恶性高热
7.中毒,不可用抗胆碱酯酶药解毒,消除慢,作用延长,易呼吸暂停
作用快,短,易于控制。
为延长作用时间可采用静脉滴注法
筒箭毒碱
眼部肌肉>颈>四肢、躯干>呼吸肌;可因呼吸肌全部麻痹而死亡
较大剂量能阻滞Nn受体和释放组胺,可引起心率加快,血压下降,支气管痉挛
已被取代,用做麻醉辅助药
肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA,norepinephrine,NE)
强烈激动α受体,对β1受体激动作用较弱,对β2受体几无作用
1.血管
激动血管a1受体,使血管特别是小动、静脉收缩
血管收缩强度顺序是:
皮肤、粘膜血管-肾脏血管-脑、肝、肠系膜血管-骨骼肌血管
冠状血管舒张,血流量增加
(1)心脏兴奋,心肌代谢产物腺苷增加
(2)血压升高,提高了冠脉灌注压力。
2.心脏
NA较弱激动心脏β1受体,兴奋心脏。
剂量过大时:
升高自律性,致心律失常,但较Adr少
3.血压
小剂量:
收缩压↑(兴奋心脏作用结果)舒张压+/-(因此时药物收缩血管作用不明显)——脉压差↑
大剂量:
收缩压↑(同上)舒张压↑(药物收缩血管作用明显增加)——脉压差↓
4、其他:
可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加;大剂量时出现血糖升高。
5、对中枢神经系统的作用较弱。
休克:
不作为主要药物,仅限于早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后以及药物中毒时的低血压。
上消化道出血:
1-3mg稀释口服,可使食道和胃内血管收缩,产生局部止血作用。
1.组织局部缺血坏死:
静脉滴注时间过长,浓度过高或药液漏出血管外,可引起局部缺血坏死。
防治:
更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。
2.急性肾功能衰竭:
如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩,引起少尿、无尿和肾实质损伤。
解救:
减量或停用、甘露醇脱水利尿
本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍患者以及孕妇。
口服不能吸收。
皮下及肌注易引起组织坏死。
只能静脉滴注。
停止滴注作用迅速消除(经COMT、MAO转化)。
肾上腺素(adrenaline,AD)
强烈激动α、β受体
1、心脏:
兴奋β1-R、心率和传导加快、心肌收缩力↑、心输出量↑、冠状动脉舒张(β2-R)
2、血管
取决于血管平滑肌上α、β2受体的分布密度和剂量大小。
1:
皮肤、粘膜、内脏(尤其是肾)血管收缩
2:
骨骼肌、肝血管、冠状血管扩张(低浓度)
对脑和肺血管作用微弱
3.血压(剂量密切相关)
治疗量:
收缩压增加,舒张压不变或降低
大剂量:
收缩压增加,舒张压升高
4.平滑肌(取决于组织器官上肾上腺素受体的类型)
支气管舒张,胃肠平滑肌张力降低,膀胱逼尿肌舒张,膀胱括约肌收缩,可引起排尿困难和尿潴留
5.代谢:
提高代谢,升高血糖,增加耗氧量
6.中枢神经系统(不易透过血脑屏障)
大剂量时可出现中枢兴奋症状
1、心脏骤停
心室内注射,配合人工呼吸及心脏挤压。
多种原因所导致:
①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。
②电击:
应先除颤,再用肾上腺素。
2、过敏性疾病
1)过敏性休克:
首选药物
①收缩血管,血压上升
②兴奋心脏,扩张冠脉,改善心功能
③扩张支气管,收缩支气管粘膜血管
2)支气管哮喘
用于支气管哮喘急性发作。
3)血管神经性水肿及血清病
3、与局麻药配伍
局部止血(鼻粘膜与齿龈出血)
减慢吸收→延长局麻时间
4、治疗青光眼
心悸、烦躁、头痛、血压升高;严重时引起心肌缺血、心律失常等。
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等禁用
口服无效,易被破坏,可皮下、肌肉注射或静脉滴注;
肌肉注射吸收快;
皮下注射吸收较慢,常用;
吸收后再摄取类似NA,可被COMT、MAO代谢产物VMA肾脏排泄
多巴胺(dopamine,DA)
主要激动β1-R、
1、心血管
①小剂量激动DA-R,扩张肾、肠系膜、冠状血管
②较高浓度能激动β1-R,增加心肌收缩力
③大剂量则激动α-R,使血管收缩,肾血流量和尿量减少
2、肾脏低剂量激动DA-R:
扩张肾血管→滤过率↑→肾血流量↑及排Na+,利尿。
大剂量激动α-R:
收缩肾血管
1、各种休克:
如感染中毒性、心源性、出血性休克。
(可增加CO,改善微循环,升高血压)
2、急性肾功衰
(与利尿药合用增加疗效)
剂量过大可致:
心动过速、心律失常、肾血管收缩等
口服无效,可静滴给药
不易通过血脑屏障
作用短暂(被MAO、COMT代谢而失活)
麻黄碱(Ephedrine)
激动α、β1、β2受体
1、口服可吸收。
2、作用弱而持久:
心缩力加强、CO增加,BP上升,松弛支气管平滑肌。
3、能兴奋中枢神经系统
4、易产生快速耐受性(促进NA释放)
1、预防或治疗轻症支气管哮喘
2、防治低血压状况
3、消除鼻粘膜充血所致的鼻塞
4、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状
不安,失眠等
异丙肾上腺素(Isoprenaline,Isp)
强烈激动β1、β2受体
1、心脏(β1-R):
心缩力↑心率↑传导↑心输出量↑心肌耗氧量↑
2、血管和血压:
可舒张骨骼肌及冠脉血管(β2–R),收缩压↑,舒张压↓
3、支气管平滑肌扩张(β2-R)
4、血糖↑,FAA↑(β1-R、β2-R)
1、支气管哮喘急性发作;
2、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞;
3、心脏骤停:
合用间羟胺(心室内注射)心脏过度抑制所致的停跳
4、感染性休克:
适用于中心静脉压高、心输出量低者
常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红,
过量可致心律失常甚至室颤。
禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进
及嗜铬细胞瘤患者。
可气雾吸入、注射及舌下给药
作用持续时间较Adr略长
多巴酚丁胺(dobutamine)
与ISP比较:
心肌收缩力>心率
心梗后的心衰
血压升高、心悸、头痛、气短、房颤患者室率加快
肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明(phentolamine)
血管:
血管舒张,血压下降
心脏(较大剂量有影响)
BP↓→(+)交感神经→(+)心脏(-)突触前膜α2→NA释放
其他:
拟胆碱作用,使胃肠平滑肌兴奋;组胺样作用,能使胃酸分泌增加,皮肤潮红等
1.外周血管痉挛性疾病
2.静脉滴注NA外漏
3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象及手术前治疗
4.抗休克(用药前必需补足血容量)
5.充血性心力衰竭
6.药源性高血压:
拟交感胺过量引起的高血压、药源性高血压危象
7.其他:
新生儿持续性肺动脉高压、诊治阳痿
低血压
消化道症状:
腹痛、腹泻、呕吐、诱发溃疡
静脉给药可产生严重的心动过速、心律失常、诱发或加剧心绞痛。
冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用
属于竞争性a受体阻断药
口服效果仅为注射给药的20%,一般肌内或静脉注射
与a受体结合松弛,作用弱而短暂
酚苄明(phenoxybenzamine)
1、舒张血管,外周阻力↓,血压↓,作用强度取决于肾上腺素能神经张力
2、加快心率
3、较弱的抗5-HT和抗组胺作用。
用于外周血管痉挛性疾病
感染性休克
治疗嗜铬细胞瘤
治疗良性前列腺增生
常见的有体位性低血压、心悸和鼻塞;
口服可致恶心,呕吐及嗜睡,疲乏等;
静脉注射或用于休克时必须缓慢,充分补液和密切监护。
起效缓慢,作用强大而持久。
口服吸收率为20~30%,肌注局部刺激性较强,故仅静脉注射
普萘洛尔(propranolol,心得安)
b受体阻断作用较强,选择性低,无ISA
心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进
噻吗洛尔(timolol,噻吗心安)
对β1、β2受体的阻断作用比普萘洛尔强。
无膜稳定作用及内在拟交感活性
减少睫状体房水的生成,降低眼内压,常用于治疗青光眼(疗效优于传统降眼压药)
吲哚洛尔(pindolol)
b受体阻断作用比普萘洛尔强;
有较强的内在拟交感活性,主要激动骨骼肌的b2受体,血管扩张,有利于高血压病的治疗
心脏作用较弱,对伴有中度心动过缓的高血压有效
拉贝洛尔(labetalol)
α1、β1、β2受体的竞争性阻断药
阻断作用:
b受体>a1受体(5~10倍)
具有内在拟交感活性
中度至重度高血压、心绞痛,静注可用于高血压危象
卡维地洛(carvedilol)
α1、β1、β2受体阻断药
阻断作用:
b受体>a1受体(10倍)
轻、中度高血压,充血性心衰
阿罗洛尔(arotinolol)
非选择性α、β受体阻断药剂
阻断作用:
α受体>β受体(8倍)
高血压、心绞痛、室上性心动过速
中枢神经系统
抗焦虑药镇静催眠药
苯二氮卓类
(Benzodiazepines,BZ)
GABA-R与Cl-通道相偶联,受体兴奋时,Cl-通道开放,突触后膜电导加大,产生超极化,出现突触后膜的抑制效应。
1.抗焦虑:
地西泮已逐渐少用,而短效的阿普唑仑使用在上升。
2.镇静催眠作用:
稍大剂量时有镇静催眠作用。
不缩短REM时相,故停药后无反跳现象;不引起全身麻醉,副作用小。
3.抗惊厥:
癫痫持续状态的首选药。
4.中枢性肌松作用:
其作用机制主要是对脊髓多突触反射的抑制。
缓解大脑损伤所致的肌肉僵直
5.暂时性记忆缺失:
较大剂量时,常用作心脏电击复律和各种内窥镜检查前用药。
1.治疗剂量一般副作用小而少。
2.大剂量偶致共济失调。
3.过量急性中毒出现运动失调,语言含糊不清,肌无力,甚至呼吸抑制。
4.滥用或大剂量长期服用安定可产生耐受性、习惯性及成瘾性;突然停药可发生戒断症状。
苯二氮卓类药物口服吸收良好,肌肉注射吸收缓慢,需快速显效时,应静脉注射。
地西泮(diazepam,安定)
长效镇静催眠作用较强
镇痛药(Analgesics)
麻醉性镇痛药
阿片(opium)
1.中枢神经系统
⑴镇痛镇静:
对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用
吗啡激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体,改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,并可伴有欣快感。
不影响意识及其他感觉。
⑵抑制呼吸:
治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性,使呼吸频率减慢,潮气量降低。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
镇咳:
兴奋延脑催吐感受区
缩瞳:
副交感神经;针尖样为其中毒特征
恶心呕吐兴奋:
直接抑制咳嗽中枢,咳嗽反射减轻
⑶其他作用
2.外周作用
⑴消化系统
胃肠道:
通过局部及中枢抑制作用,减弱便意和排便反射,引起便秘,用于止泻
(2)心血管系统
A.扩张血管及降低外周阻力(组胺释放)
B.间接扩张脑血管而使颅内压升高,呼吸抑制,CO2潴留。
颅脑损伤,颅内压升高者禁用
3.免疫抑制
镇痛
1、针对其他药物无效的剧痛:
严重创伤、手术后、晚期癌症;
2、胆绞痛和肾绞痛:
联合阿托品或山莨宕碱;
3、心肌梗死;心源性哮喘
恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等。
耐受性/依赖性(身体依赖性和精神依赖性)
急性中毒
1.身体依赖性
机体在足量药物维持,突然断药,生理功能就发生紊乱。
发生戒断综合征。
2.精神依赖性
吗啡急性中毒
过量引起急性中毒:
表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿,死于呼吸麻痹
抢救:
人工呼吸、给氧、给予阿片受体拮抗药
可待因(codeine)
作用与吗啡相似,但强度较弱。
镇痛作用为吗啡的1/10~1/12左右。
镇咳作用为吗啡的1/4左右。
用于中等程度的疼痛和剧烈干咳
哌替啶(度冷丁)Dolantin
1.镇痛(镇痛强度为吗啡的1/7-1/10)
2.镇静、呼吸抑制、欣快和扩血管作用与吗啡相当。
3.能兴奋平滑肌,提高平滑肌和括约肌张力,但因作用时间短,较少引起便秘和尿潴留。
4.对妊娠末期子宫正常收缩无影响,不对抗催产素的作用。
不延长产程
①镇痛剧痛(创伤、术后等)
晚期癌症的镇痛
绞痛(与解痉药阿托品合用)
②心源性哮喘
③麻醉前给药。
镇静、诱导麻醉。
④人工冬眠。
(与氯丙嗪、异丙嗪合用)
美沙酮(methadone)
与吗啡比较,镇痛作用相当,镇静作用较弱。
耐受性与成瘾性发生较慢,戒断症状略轻
适用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛。
可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。
名称
药理作用
临床应用
不良反应
用药途径
芬太尼(fentanyl)
μ受体激动药
镇痛效力强,维持时间短
适用于麻醉辅助用药。
与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛。
透皮贴剂适用于中度至重度的癌症患者
喷他佐辛(镇痛新)(pentazocine)
部分激动剂(激动κ受体和拮抗μ受体)
①镇痛作用:
强度为吗啡的1/3。
②成瘾性小,但仍列为“精神药物”范围。
用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡。
纳洛酮(naloxone)
对各型阿片受体都有竞争性阻断作用
治疗阿片类药物中毒:
解救呼吸抑制
阿片类药成瘾者的鉴别诊断:
诱发戒断症状
同类药:
纳曲酮
解热镇痛抗炎药
阿司匹林(aspirin)
乙酰水杨酸
抑制环氧化酶(COX)活性
进而抑制前列腺素(PG)的合成
缓解或消除PG的致痛、致热和致炎作用
1.解热镇痛
对轻、中度体表疼痛,尤其是炎症性疼痛有明显疗效。
临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等
2.抗风湿:
有明显的抗炎、抗风湿作用;
能使急性风湿热患者在用药后24~48h内临床症状缓解,血沉下降,常作诊断性用药和治疗;
能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛。
3.抑制血小板聚集及抗血栓形成:
影响血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2);预防心肌梗死和脑血栓形成,减少缺血性心脏病发作的危险。
1胃肠道反应:
“无痛性出血”
2过敏反应:
“阿司匹林哮喘”;
3凝血障碍:
出血时间延长;
4水杨酸反应:
剂量>5g/日
5瑞夷(Reye)综合征:
儿童患病毒感染伴有发热,服用后出现的肝衰竭合并脑病。
病毒性感染慎用阿司匹林。
①与香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、苯巴比妥及糖皮质激素等合用,发生与血浆蛋白结合的置换作用,能增强上述药物的作用,如延长出血时间、低血糖反应、诱发溃疡等
②阿司匹林与速尿合用,可竞争肾小管分泌系统而使水杨酸排泄减少造成蓄积中毒
口服后迅速从胃肠黏膜吸收经肾脏排泄。
在碱性尿液时,可排出85%,但在酸性尿时,仅排出5%。
碱化尿液可以大大加快排泄
对乙酰氨基酚(扑热息痛,paracetamol)
解热镇痛与阿司匹林相似;但抗炎作用弱。
中等程度镇痛,主要用于发热、头痛、关节痛、神经痛及痛经。
不能治疗类风湿性关节炎。
长期服用可能导致肾损害。
儿童发热常用药
吲哚美辛(消炎痛,indomethacin)
抗炎、镇痛和解热作用强大。
目前临床主要用于抗炎和镇痛,如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。
可发生粒细胞减少、血小板减少、再障
双氯芬酸(diclofenac)
强效抗炎、镇痛。
主要中等程度疼痛、类风湿关节炎、神经痛、手术后疼痛。
不良反应轻,
布洛芬
具有较强的解热镇痛消炎作用,其效力近似阿司匹林。
对炎性疼痛的疗效比创伤性强。
主要用于风湿性和类风湿性关节炎。
特点是胃肠道的副作用较阿司匹林少,患者易于耐受。
血管紧张素转换酶(ACE)抑制药
1.降血压无反射性心率增快(取消了AngII交感易化);
无水钠潴留;作用时间较长,能平稳降压;降压无耐受性
2.ACEI对血流动力学,血压↓,心排出量↑,左室舒张末期压↓,肾血流量↑,血容量↑
3.ACEI保护血管内皮细胞
4.ACEI对肾脏的保护作用:
扩张肾脏出球小动脉;降低肾小球毛细血管压力及容积从而减少蛋白尿;抑制肾小球血管间质细胞增生及基质蛋白积聚而减轻肾小球硬化
5.ACEI抗动脉粥样硬化作用
6.ACEI降低LDL的氧化
7.抑制血管平滑肌细胞增生和迁移
8.抑制巨噬细胞功能
高血压
适用于各型高血压。
对肾素活性高的患者降压效果好
对伴有慢性心衰、肾衰、冠心病、糖尿病和脑血管疾病的高血压患者有效
充血性心力衰竭与心肌梗死
治疗糖尿病性肾病和其它肾病
咳嗽:
无痰干咳(被迫停药的主要原因)
首剂低血压:
应小量开始(基础压偏低首次用药)
高血钾:
多见于疾病或治疗原因血钾偏高者
低血糖
影响胎儿发育
血管神经性水肿
肾功能损伤:
肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双侧肾血管病患者
含-SH化学结构的ACEI药的不良反应:
皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等(缺锌);偶见中性白细胞减少
卡托普利(Captopril)
抑制ACE,使AngI®AngII¯,缓激肽®醛固酮¯
降低血压
降低肾血管阻力,增加肾血流量
维持脑、冠脉血流量,对脂质代谢及血中尿酸均无明显影响
高血压:
降压时不伴有反射性心率增快,可逆转左室肥厚及改善心功能
充血性心衰
心肌梗死
糖尿病性肾病
Captopril易受食物影响,宜餐前1h服用,Enalapril不受食物影响
Captopril早期应用于心肌梗死,可改善心功能,降低病死率
是FDA唯一批准用于糖尿病性肾病
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