慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南.docx
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慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南
慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南
【概述】
慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率
(glomerularfiltrationrate,GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合
征,简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:
(1)肾功能代偿期;
(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭
期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表48-1)。
表48-1我国CRF的分期方法(根据1992年黄山会议纪要)
CRF分期肌酐清除率(Ccr)血肌酐(Scr)说明
205
(ml/min)(μmol/l)(mg/dl)
肾功能代偿期50~80133~1771.5~2.0大致相当于CKD2期
肾功能失代偿期20~50186~4422.1~5.0大致相当于CKD3期
肾功能衰竭期10~20451~7075.1~7.9大致相当于CKD4期
尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5期
注:
肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5。
如:
1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l
≈133μmol/l
晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(chronickidneydiseases,CKD)
的分期方法提出了新的建议(见附录:
慢性肾脏病)。
显然,CKD和CRF的含义上有相当大的
重叠,前者范围更广,而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼
疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾
病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
在发达国家,糖尿病肾病、
高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在CRF各种病因中
仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的
“缺血性肾病”(ischemicnephropathy),在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
【临床表现】
在CRF的不同阶段,其临床表现也各不相同。
在CRF的代偿期和失代偿早期,病人可以
无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸
中毒及轻度贫血。
CRF中期以后,上述症状更趋明显。
在尿毒症期,可出现急性心衰、严重
高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。
1.水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。
(1)代谢性酸中毒:
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min,或血肌酐<350μmol/l)
患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3
-的重吸收能力下降,因而可发生
正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。
当GFR降低至<25ml/min
(血肌酐>350μmol/l)时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴
留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中
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毒”。
轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO
-3<15mmol/L,则可出现明
显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱:
主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时,
肾脏对钠负荷过多或容量过多,适应能力逐渐下降。
水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿
或/和体腔积液,这在临床相当常见;此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
低血
容量主要表现为低血压和脱水。
低钠血症的原因,既可因缺钠引起(真性低钠血症),也可
因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症),而以后者更为多见。
(3)钾代谢紊乱:
当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此
时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,
更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)有一定危险,需及时治疗抢救。
有时
由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。
(4)钙磷代谢紊乱:
主要表现为磷过多和钙缺乏。
钙缺乏主要与钙摄入不足、活性
维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关,明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降、尿内排出减少,
血磷浓度逐渐升高。
在肾衰的早期,血钙、磷仍能维持在正常范围,且通常不引起临床症状,
只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。
低钙血症、高磷血
w症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高,即继发性甲状旁腺功能亢进(简
称甲旁亢)和肾性骨营养不良。
(5)镁代谢紊乱:
当GFR<20ml/min时,由于肾排镁减少,常有轻度高镁血症。
患
者常无任何症状;如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等),则更易于发生。
低镁血症也偶可出
现,与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),也可有血清白蛋
白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。
上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/
和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。
高脂血症
相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血
症,或二者兼有。
维生素代谢紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸
缺乏等。
3.心血管系统表现
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心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病
阶段,则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。
近期研究发现,尿毒症患者心血
管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积
液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
近年发现,由于高磷血症、钙分布异常和“血管
保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化,在心血管病变中亦起着重要作用。
4.呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促,严重酸中毒可致呼吸深
长。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗
透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征,及时
利尿或透析上述症状可迅速改善。
5.胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
消化道出血也较常
见,其发生率比正常人明显增高,多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡,尤以前者为最常见。
6.血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者
一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血;如同时伴有
缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。
晚期CRF病人有出血倾向,如皮下或粘膜
出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
7.神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时
可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变也很常见,感觉神经
障碍更为显著,最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失,也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、
深反射迟钝或消失,并可有神经肌肉兴奋性增加,如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。
初
次透析患者可能发生透析失衡综合征,出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等,主要由于血透后细
胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
8.内分泌功能紊乱主要表现有:
①肾脏本身内分泌功能紊乱:
如1,25(OH)2维生素D3、
红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素II过多;②下丘脑-垂体内分泌功能紊乱:
如
泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素
(ACTH)等水平增高;③外周内分泌腺功能紊乱:
大多数病人均有血PTH升高,部分病人(大
约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低;以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。
9.骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高周转
性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松
症。
在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%,但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当
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少见(少于10%)。
而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常,故早期诊断要靠骨活
检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起,易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X线检查可见骨骼
囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生,主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关,因而不足以
维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高,则
可能使血PTH浓度相对偏低。
【诊断要点】
1.诊断要点:
(1)慢性肾脏病史超过3个月。
所谓慢性肾脏病,是指各种原因引起的慢性肾脏结构
和功能障碍,包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
(2)不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3个月。
(3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
以上三条中,第一条是诊断的主要依据。
根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。
如第
三条同时具备,则诊断依据更为充分。
临床医师应仔细询问病史和查体,而且应当及时做必要的实验室检查,包括肾功能的检
查,以及血电解质(K,Na,Cl,Ca,P等)、动脉血气分析、影像学等。
要重视CRF的定期
筛查(普通人群一般每年一次),努力做到早期诊断。
2.鉴别诊断:
(1)CRF与与肾前性氮质血症的鉴别:
在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血
症患者肾功能即可恢复,而CRF则肾功能难以恢复。
(2)CRF与急性肾衰的鉴别:
往往根据患者的病史即可作出鉴别。
在患者病史欠详时,
可借助于影像学检查(如B超,CT等)或肾图检查结果进行分析,如双肾明显缩小,或肾图
提示慢性病变,则支持CRF的诊断。
(3)慢性肾衰伴发急性肾衰:
如果慢性肾衰较轻,而急性肾衰相对突出,且其病程发
展符合急性肾衰演变过程,则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acuteonchronicrenal
failure),其处理原则基本上与急性肾衰相同。
如慢性肾衰本身已相对较重,或其病程加重
过程未能反映急性肾衰演变特点,则称之为“慢性肾衰急性加重”(acuteprogressionof
CRF)。
【治疗方案与原则】
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一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策:
对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压病等)进行及时有
效的治疗,防止CRF的发生,称为初级预防(primaryprevention)。
对轻、中度CRF
及时进行治疗,延缓、停止或逆转CRF的进展,防止尿毒症的发生,称为二级预防
(secondaryprevention)。
二级预防基本对策是:
1.坚持病因治疗:
如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
2.避免或消除CRF急剧恶化的危险因素:
肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血
压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、
其它器官功能衰竭(如严重心衰、严重肝衰竭)、肾毒性药物的使用不当等。
3.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径,保护健存肾单位。
对患者血压、血
糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标,都应当控制在“理想范围”。
(1)严格控制高血压:
24小时持续、有效地控制高血压,对保护靶器官具有重要作用,
也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。
透析前CRF(GFR≥10ml/min)患者的血压,
一般应当控制在120-130/75-80mmHg以下。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素
受体1拮抗剂(ARB)具有良好降压作用,还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。
(2)严格控制血糖:
研究表明,严格控制血糖,使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130
mg/dl,糖化血红蛋白(HbA1C)<7%,可延缓患者CRF进展。
210
(3)控制蛋白尿:
将患者蛋白尿控制在<0.5g/d,或明显减轻微量白蛋白尿,均可改善
其长期预后,包括延缓CRF病程进展和提高生存率。
(4)饮食治疗:
应用低蛋白、低磷饮食,单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA),
可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进
展有效,但其效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差别。
(5)其它:
积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等,很可
能对肾功能有一定保护作用,正在进一步研究中。
二、早中期慢性肾衰的治疗措施
1.CRF的营养治疗
CRF病人蛋白摄入量一般为0.6-0.8g/(kg.d),以满足其基本生理需要。
磷摄入量一
般应<600-800mg/d;对严重高磷血症病人,还应同时给予磷结合剂。
病人饮食中动物蛋白
与植物蛋白(包括大豆蛋白)应保持合理比例,一般两者各占一半左右;对蛋白摄入量限制
较严格[(0.4-0.6)g/(kg.d)]左右的病人,动物蛋白可占50%-60%。
如有条件,病人在低蛋白饮食[(0.4-0.6)g/(kg.d)]的基础上,可同时补充适量
[(0.1-0.2)g/(kg.d)]的必需氨基酸和/或酮酸,此时病人饮食中动物蛋白与植物蛋
白的比例可不加限制。
病人须摄入足量热卡,一般为30~35kcal/(kg.d)[125.6~146.5kJ/(kg·d)],
以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用,减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。
2.纠正酸中毒和水、电解质紊乱
(1)纠正代谢性酸中毒:
主要为口服碳酸氢钠(NaHCO3),轻者1.5-3.0g/d即可;中、
重度患者3-15g/d,必要时可静脉输入。
可将纠正酸中毒所需之NaHCO3总量分3-6次给予,
在48-72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。
对有明显心衰之病人,要防止NaHCO3输入量过
多,输入速度宜慢,以免心脏负荷加重;也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米(呋喃丙
胺酸,速尿)20-200mg/d,以增加尿量,防止钠潴留。
(2)水钠代谢紊乱的防治
为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量,一般NaCl摄入量应不超过6-8g/d。
有明显
水肿、高血压者,钠摄入量一般2-3g/d(NaCl摄入量5-7g/d),个别严重病例可限制为1-2g/d
(NaCl2.5-5g/d)。
也可根据需要应用襻利尿剂(速尿、丁尿胺等,如速尿20-160mg/次,
2-3g/d)。
对CRF病人(SCr>220μmol/l)不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂,因此时疗
效甚差。
对严重肺水肿急性左心衰竭者,常需及时给予血液透析或持续性血液滤过,以免延
211
误治疗时机。
对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症,一般不必积极处理,而应分析其不同原因,只对真
性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。
对严重缺钠的低钠血症者,也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。
对“失钠性肾炎”患者,因其肾脏失钠较多,故需要积极补钠,但这种情况比较少见。
(3)高钾血症的防治
当GFR<25ml/min(或Scr>3.5-4mg/dl)时,即应限制钾的摄入(一般为1500-2000mg/d)。
当GFR<10ml/min或血清钾水平>5.5mmol/l时,则应严格限制钾摄入(一般低于1000mg/d)。
在限制钾摄入的同时,还应及时纠正酸中毒,并适当应用襻利尿剂(速尿、丁尿胺等),增
加尿钾排出。
对已有高钾血症的患者,应采取积极的降钾措施:
①及时纠正酸中毒,除口服碳酸氢钠
外,必要时(血钾>6mmol/l)可静滴碳酸氢钠10-25g,根据病情需要4-6小时后还可重复给
予。
②给予襻利尿剂:
最好静脉或肌肉注射呋塞米40-80mg(或丁尿胺2-4mg),必要时将剂
量增至100-200mg/次。
③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入(葡萄糖4-6g中加胰岛素1单位)。
④口服降钾树脂,一般每次5-20g,每日3次,增加肠道钾排出,以聚苯乙烯磺酸钙(如
Sorbisterit等)更为适用,因为离子交换过程中只释放离子钙,不致增加钠负荷。
⑤对严
重高钾血症(血钾>6.5mmol/L),且伴有少尿、利尿效果欠佳者,应及时给予血液透析治疗。
3.高血压的治疗
对高血压进行及时、合理的治疗,不仅是为了控制高血压的某些症状,而且是为了积极
主动地保护靶器官(心、肾、脑等)。
ACEI、ARB、钙通道拮抗剂(CCB)、襻利尿剂、β-阻滞
剂、血管扩张剂等均可应用,以ACEI、ARB、CCB的应用较为广泛。
透析前慢性肾衰患者的
血压应<130/80mmHg,维持透析患者血压一般不超过140/90mmHg。
4.贫血的治疗
如排除缺铁等因素,Hb<100-110g/L或HCT<30%-33%,即可开始应用重组人红细胞生成
素(rHuEPO)治疗。
一般开始用量为每周50~100U/kg,分2~3次注射(或2000-3000U/次,
每周2-3次),皮下或静脉注射,以皮下注射更好。
对透析前CRF来说,目前趋向于小剂量疗
法(2000-3000U,每周1-2次),疗效佳,副作用小。
直至Hb上升至120g/L(女)~130g/L(男)
或HCT上升至33%~36%,是为达标。
在维持达标的前提下,每个月调整用量1次,适当减少
EPO的用量。
个别透析患者rHuEPO剂量可能有所增加(3000-4000U/次,每周3次),但不应
盲目单纯加大剂量,而应当分析影响疗效的原因,有针对性地调整治疗方案。
212
在应用rHuEPO时,应同时重视补充铁剂。
口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。
部分透析患者口服铁剂吸收较差,故常需要经静脉途径补充铁,以氢氧化铁蔗糖复合物(蔗
糖铁)的安全性及有效性最好。
5.低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗
当GFR<30ml/min时,除限制磷摄入外,可口服磷结合剂,以碳酸钙、Renagel(一种树
脂)较好。
口服碳酸钙一般每次0.5-2g,每日3次,餐中服用。
对明显高磷血症(血清磷水
平>7mg/dl)或血清Ca、P乘积>65(mg
2
/dl
2
)者,则应暂停应用钙剂,以防加重转移性钙化,此
时可短期服用氢氧化铝制剂(10-30ml/次,每日3次),待Ca、P乘积<65(mg
2
/dl
2
)时,再服
用钙剂。
对明显低钙血症患者,可口服1,25(OH)2D3(钙三醇),0.25μg/d,连服2~4周;如血钙
和症状无改善,可将用量增加至0.5μg/d;对血钙不低者,则宜隔日口服0.25μg。
凡口服
钙三醇患者,治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度,使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标
值的低限(Ca×P<55mg
2
/dl
2
或4.52mmol
2
/l
2
),血PTH保持在150-300pg/ml,以防止生
成不良性骨病。
6.防治感染:
平时应注意防止感冒,预防各种病原体的感染。
抗生素的选择和应用原
则,与一般感染相同,唯剂量要调整。
在疗效相近的情况下,应选用肾毒性最小的药物。
7.高脂血症的治疗:
透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同,应积极治疗。
但对维持透析患者,高脂血症的标准宜放宽,如血胆固醇水平保持在250-300mg/dl,血甘
油三酯水平保持在150-200mg/dl为好。
8.口服吸附疗法和导泻疗法:
透析前CRF患者,可口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄
制剂或甘露醇(导泻疗法)等,以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出,对减轻患者氮质
血症起到一定辅助作用。
9.其它:
①糖尿病肾衰竭患者随着GFR明显下降,必须相应减少胰岛素用量;②高尿
酸血症通常不需药物治疗,但如有痛风,则口服别嘌醇0.1g,每日1~2次;③皮肤瘙痒:
口
服抗组胺药物,控制高磷血症及强化透析,对部分患者有效。
三、尿毒症的替代治疗
当慢性肾衰患者GFR6-10ml/min(血肌酐高于707μmol/L)并有明显尿毒症临床表现,
经治疗不能缓解时,则应进行透析治疗。
对糖尿病肾病,可适当提前(GFR10-15ml/min)
安排透析。
血液透析(简称血透)和腹膜透析(简称腹透)的疗效相近,但各有其优缺点,
在临床应用上可互为补充。
但透析疗法仅可部分替代肾的排泄功能(对小分子溶质的清除仅
213
相当于正常肾脏的10%-15%),而不能代替其内分泌和代谢功能。
1.血液透析:
血透前3-4周,应预先给患者做动静脉内瘘(位置一般在前臂),以形成
血流通道。
血透治疗一般每周做3次,每次4~6小时。
在开始血液透析4~8周内,尿毒症症
状逐渐好转;如能长期坚持合理的透析,不少患者能存活10~20年以上。
但透析治疗间断地
清除溶质的方式使血容量、溶质浓度的波动较大,与生理状态有相当差距,需进一步改进。
2.腹膜透析:
持续性不卧床腹膜透析(CAPD)疗法设备简单,易于操作,安全有效,
可在患者家中自行操作。
每日将透析液输入腹腔,并交换4次(一次6小时),每次约2L。
CAPD是持续地进行透析,持续地清除尿毒症毒素,血容量不会出现明显波动。
CAPD在保存
残存肾功能方面优于血透,费用也较血透低。
CAPD尤其适用于老人、糖尿病患者、小儿患者
或做动静脉内瘘有困难者。
肾移植:
病人通常应先做一段时间的透析,待病情稳定并符合有关条件后,再考虑进行
肾移植术。
成功的肾移植可使患者恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能)。
移植肾可
由尸体供肾或亲属供肾(由兄弟姐妹或父母供肾),以前者肾移植的效果更好。
要在ABO血
型配型和HLA配型合适的基础上,选择供肾者。
肾移植需长期使用免疫抑制剂,以防排
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