《老年病学》泌尿系统疾病讲稿.docx
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《老年病学》泌尿系统疾病讲稿
教学讲稿
讲授课程:
老年病学
授课专业:
临床医学本科
授课年级:
2013级
授课教师:
康善平
临床医学院·内科学教研室
课程名称:
《老年病学》
授课对象及时间:
临床医学2013级 2016-2017学年上学期
授课题目(章节):
第11章泌尿系统疾病
基本教材:
老年病学(高等学校课程教材成蓓主编)
授课教师:
康善平副主任医师
【教学过程】
一、导入新课:
同学们好,通过前面《内科学》、《外科学》学习,我们了解到老年人泌尿系疾病也不少见,比如尿路感染、男性前列腺疾病非常多。
男性前列腺疾病也是困扰老年男性,有时前列腺疾病导致后果十分可怕。
今天我们通过3个学时来学习老年泌尿系统疾病。
二、讲授新课:
第1节老年人泌尿系统病理生理变化(第202—203页)
前面绪论我们学过老年人各个系统发生老化,泌尿系也不例外,下面我们简单了解一下老年人泌尿系统解剖及功能有什么变化。
老年人肾脏解剖形态学特点
1、肾大小形态:
也许同学们度吃过猪肾、牛肾,解剖学也见过人肾,其表面是光滑的。
但是尸检发生改变,内膜处可见脂质和〈或〉泡沫细胞聚集。
尸体解剖现约12%-14%的老年肾脏出现疤痕,切面可见肾孟、肾门处脂肪。
人到50岁以后肾脏体积逐渐缩小、重量减轻、皮质变薄。
从30-90岁,肾脏的体积与重量降低约20%-30%,主要与皮质进行性萎缩、疤痕形成、间质纤维化等有关。
2、肾单位
肾小球老年人功能性肾小球数目随年龄的增长而减少,其特征性改变为肾小球硬化。
早期表现为基底膜分层、增厚,系膜基质逐渐增多,囊纤维化,功能性毛细血管拌数量减少,肾小球平均滤过面积减少。
后期,系膜基质透明变性,毛细血管拌塌陷、闭合,肾小球硬化。
肾小管肾小管的数量也随年龄增长而逐渐减少,从40岁-80岁功能性肾小管减少近40%。
老年肾小管的改变主要表现为基底膜增厚、分层,上皮细胞萎缩、凋亡、脂肪变性或空泡样变。
以上变化在近曲小管表现最为明显,其长度缩短、容积变小,甚至萎缩或消失,而远曲小管和集合管主要表现为管腔扩张,形成憩室或囊肿。
3、肾间质:
随年龄增长肾间质体积增加纤维化程度逐渐加重,小管间距增宽。
另外间质区可见淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润。
4、肾血管:
肾动脉硬化表现。
老年人肾脏功能学特点
老年人肾小球、肾小管的结构改变直接导致其功能的改变。
人类肾脏功能在40岁以后呈进行性下降。
随年龄增长,肾血流量、肾小球滤过率以及肾小管的重吸收、排泌功能,尿液的浓缩稀释与酸化功能均呈平行性下降趋势。
但并非所有个体其肾功能均随年龄的增长而下降。
因此老年性肾功能减退除与年龄因素相关外,还与免疫、缺血缺氧、氧自由基、感染、毒物等损伤因素有关。
1、肾血流量
老年人肾血浆流量随着年龄增长而降低。
从40岁开始肾血流量平均每10年下降约10%,至90岁时仅为年轻人的50%。
肾血流量的减少在皮质外层最为明显,同时伴有肾血流从皮质外层向皮质内层及髓质的再分布。
2、肾小球滤过率
我们知道评估肾功能的常用指标是血肌酐水平,血肌酐、血尿素氮可间接反映肾小球的滤过功能。
但是GFR直接、敏感的测定指标为内生肌酐清除率。
老年人因肌肉萎缩肌组织减少,内源性肌酐产生减少;肾小管代偿性分泌肌酐增多,当Ccr下降时Scr并未相应升高,故老年人的Scr不能真实地反映其GFR水平。
3、肾小管功能
(1).浓缩功能肾小管浓缩功能每10年下降约5%。
临床上表现为昼夜尿量比例失调、夜尿增多。
其原因有以下几点:
①肾小管上皮细胞萎缩、变性,远端小管及集合管对抗利尿激素及醛固酮的反应性下降;②肾髓质血流量相对增加,使髓质渗透压梯度形成障碍;③间质纤维化使逆流倍增机制受损。
(2).稀释功能老年人尿液稀择功能明显减退,净水清除率明显低于青年人,从30岁到80岁,净水清除率下降约50%。
稀释功能减退除与肾间质病变相关外,还与GFR降低,溶质在髓拌转运不良以及抗利尿激素基础水平过高等因素有关。
(3).酸化功能正常老年人在基础状态下血pH、PaCO2和碳酸氢盐含量与青年人相比并无差异,但酸负荷后肾小管的代偿功能明显减退。
65岁以上的老年人排酸能力较年轻人降低约40%,这是由于老年人氨清除率降低及近曲小管刷状缘Na-H交换能力下降等因素所致。
(4).转运功能老年人肾小管最大转运功能下降,对氨马尿酸的最大分泌能力、葡萄糖的最大吸收率及菊粉清除率呈平行性下降,这与肾小管上皮细胞线粒体数目减少、功能减退、Na+-K+-ATP酶活力下降以及氧耗量降低有关。
4、内分泌功能
肾脏是人体重要的内分泌器官之一,可产生和分泌肾素、血管紧张索、促红细胞生成素、1,25-二瓷胆钙化醇以及前列腺素、激肤释放酶等多种生物活性物质。
老年肾的α-短化酶活性下降导致1,25-COH)2-Ð3生成明显减少,钙吸收不足,骨质丢失,可致骨质疏松、代谢性骨病及病理性骨折。
另外,老年人肾素、血管紧张素H的水平及活性低于青年人。
这与衰老所致的肾小球旁器形态功能改变、肾交感神经反应性降低以及某些激素。
第2节老年人尿路感染(203-206)
尿路感染是老年人的一种常见疾病,其发生率仅次于呼吸道感染而居老年人感染性疾病的第二位。
在老年人UTI中,男:
女发病率为1:
2,据文献报道,一般成年女性UTI的患病率为3%-4.5%,而到65岁以上则增高15%-20%,50岁以前的男性很少发生UTI,而至65-70岁时患病率为3%-4%,70岁以后患病率可达20%以上。
老年人的临床表现与年轻人有所不同,其治疗也比较困难。
1、病因与易感因素
(1)致病菌:
老年人UTI的主要致病菌是革兰阴性杆菌,最为常见的是大肠杆菌和副大肠杆菌,占60%-80%,其次为变形杆菌、克雷伯杆菌、产气杆菌和铜绿假单胞菌等其他革兰阴性杆菌。
近年来,由革兰阳性球菌如葡萄球菌、肠球菌等导致的老年人UTI有所增加,在泌尿系结构或功能异常的老年人中,真菌(以白色念珠菌为主〉或L型细菌的感染明显增加。
(2)易感因素
①.尿路梗阻和尿流不畅老年人常因前列腺疾病、尿路结石、泌尿道肿瘤、膀脱颈孪缩等引起尿路梗阻、尿流不畅、尿液潴留使正常尿路粘膜对细菌的清除和抑制作用减弱,故易发生尿路感染。
约14%的老年男性有前列腺结石,进一步加大了前列腺炎的治疗难度。
②全身及局部免疫力下降由于老年人各系统器官功能衰退,全身性疾病如糖尿病、高血压、慢性肾脏病、晚期肿瘤、营养不良等,使老年患者全身免疫力下降,加之老年人膀脱排空能力减退,常处于过度膨胀而呈缺血状态,致使尿路局部免疫力也下降,使得老年UTI的发生率明显高于其他人群。
③阴道pH改变绝经期后女性UTI的发生率增加,可能与绝经后雌激素产生减少,阴道上皮萎缩,糖原减少,阴道pH上升,导致致病菌比乳酸杆菌更易在阴道蒙古膜上生长有关。
④膀胱输尿管反流老年人患糖尿病或神经性膀胱时常继发膀胱输尿管反流,反流在尿路感染的易感因素中约占8.3%,是诱发上尿路感染的主要病因之一。
⑤糖尿病老年糖尿病患者尿路感染发生率高达20%,以肾孟肾炎最常见,占老年人尿路感染易感因素的24.8%,仅次于前列腺疾病。
⑥尿路器械使用导尿或留置导尿管在老人易感因素中占6.6%,尽管采用密闭式导尿装置,但因留置时间过长,感染也难以避免,且多为耐药菌株,抗生素治疗往往难以奏效。
⑦其他老年人膀胱排空不全也是尿路感染的常见原因,尤其在女性最为突出。
可因尿液在膀脱内停留过久,引起细菌繁殖,招致局部感
染。
其他还有尿路畸形、中枢神经系统疾病、滥用止痛药、妇科炎症等均易引起尿路感染。
2、临床表现
(1)起病隐匿,临床表现不典型。
常以寒战和发热为首发症状,伴有乏力、疲劳、头痛及全身衰弱,局部症状如尿频、尿急、尿痛、排尿困难及腰部酸痛等,则表现不一,或轻或重,有的甚至缺如。
有研究报告,老年人UTI以上尿路感染为多见,占74.2%。
因尿路刺激症状而就诊者,仅35%。
部分患者因原有疾病如前列腺增生所致的尿频、夜尿多、尿失禁、遗尿等症状突出,可掩盖尿路感染症状。
值得注意的是,部分老年人下尿路感染可表现为神志模糊。
在老年男性患者反复发作尿频、尿急、尿痛、菌尿时,还应注意可能为慢性前列腺炎急性发作,前列腺内可能有结石及慢性炎症病灶存在。
(2)并发症多。
老年人尿路感染易引起菌血症、败血症及感染性休克等严重并发症,死亡率很高。
须及时明确诊断,积极治疗。
另外,老年人UTI多数为慢性顽固性感染,易反复发作或迁延不愈。
无症状性菌尿在老年人中较为常见。
3、实验室检查
由于老年人UTI的临床症状常不典型,因此实验室检查十分重要,尿细菌培养是诊断的关键。
尿细菌学检查
(1).尿细菌定量培养有意义菌尿是指:
①膀胱穿刺尿细菌培养有细菌生长;②有尿路刺激症状,导尿或清洁中段尿细菌培养,菌落数大于等于105/ml;③无尿路感染症状,分别两次清洁中段尿细菌培养,菌落数大于等于105/ml,且菌种相同。
(2)、涂片检查
取新鲜中段尿离心、沉淀、涂片后找细菌,平均大于1个/HP为阳性,尿路感染时阳性率可达86.9%。
尿常规检查
(1)、白细胞尿:
离心尿镜检>5个/HP为阳性,未离心尿镜检>1个/HP为阳性。
(2)、血尿蛋白尿:
血尿和蛋白尿多数UTI患者尿中红细胞轻度增多,少数患者血尿明显,肉眼血尿占5%左右,患者尿蛋白定性多为微量到(十),定量多<200mg/24h。
尿化学检查不常用。
尿路感染的定位检查
经上述检查确诊为尿路感染后,尚需进一步检查以区分上、下尿路感染。
(1).膀脱冲洗灭菌后尿培养法阳性为上尿路感染。
这是一种较为直接的定位诊断方法。
其诊断符合率达82.7%84.8%,且无创伤和副作用。
(2).尿ß2-微球蛋白(ßz-MG)测定血清段MG正常,而尿β-MG增高,提示肾小管功能受损;尿ßz-MG较正常升高10倍以上,可作为上尿路感染的定位诊断依据。
(3).尿溶菌酶测定上尿路感染时尿溶菌酶明显升高。
4、影像学检查
反复发作的进行X线检查,如泌尿系CT,泌尿系造影。
5、诊断;症状结合辅助检查可以诊断。
6、治疗:
老年人尿路感染治疗除了一般尿路感染的治疗方法外更应该注意:
(1)首先应注意去除或控制尿路感染易感因素如前列腺增生、梗阻、糖尿病等;
(2)首次发现的菌尿无论有无症状均应给予单一疗程的抗生素治疗;
(3)由于老年人UTI的复发率和再感染率极高,即使无症状菌尿者,长期使用抗生素也不能减少复发,还可导致耐药,所以不应长期反复使用抗生素治疗;
(4)老年人肾功能多减退,故不宜使用肾毒性抗生素如庆大霉素等,且常须根据肾功能调整剂量与给药方法。
药物治疗:
对于老年人尿路感染的治疗应区别对待。
1、如膀胱炎,依据药敏结果选用抗生素,给予3-7天短程治疗,可选用复方新诺明(SMZ2.0g,TMPO.4g);阿莫西林3g;诺氟沙星0.4-0.6g等。
2、急性上尿路感染者,若患者体质较好,又无合并症,可口服抗生素;若中毒症状严重或有潜在不利因素如糖尿病、肾结石、尿路梗阻、长期服用免疫抑制剂、高龄等时,应采用静脉给药,多选用第二、三代头抱菌素或肾毒性较小的氨基类。
抗生素,疗程不短于2周。
3、急性前列腺炎的患者,应选择能穿透前列腺组织,并能在前列腺酸性环境中发挥杀菌作用的抗菌药,一般首选复方新诺明或喹诺嗣类药物,一般病情采用7-21d疗程;合并急性细菌性前列腺炎者疗程应达4周;合并慢性前列腺炎者应延长至8-12周。
第4节老年人慢性肾衰揭(208-210)
由于各系统器官衰老和功能减退,老年人慢性肾功能衰竭较多见。
据报道,老年CRF发病率为人群的1.7%,其他年龄组仅0.8%,血液透析患者中年龄>60岁者占35%。
随着老年人口数量的增加,人口平均寿命的延长,老年的患病率有进一步增加的趋势。
1、病因
近年来,其中以高血压或肾小动脉硬化所致肾硬化最常见,而由糖尿病所致的CRF是导致老年人CRF的第二位病因。
老年人CRF病因的另一个突出特点是缺血性肾病较成人明显增多。
缺血性肾病主要由动脉粥样硬化或胆固醇栓塞引起。
2、临床表现多系统表现
老年人CRF的临床表现与年轻人相似,但有其自身特点。
老年人由于意识障碍,主动摄取不足,加上不适当的治疗如利尿等,因而脱水、电解质紊乱为最常见诱因,其他如感染、心力衰竭、药物尤其是抗生素、非简体类消炎药等诱发者也较多见。
老年人CRF临床表现多不典型,常隐匿起病而被忽视,往往因其他系统疾病就诊时发现肾功能已至慢性肾功能不全,或由于某些诱因导致肾功能迅速恶化。
(1).胃肠道表现消化系统症状是老年人CRF患者最早和最常见的症状,常表现为纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻,严重者伴有消化道出血。
(2).心血管系统老年人CRF患者心血管系统合并症较多见,常见的合并症主要为冠状动脉粥样硬化性心脏病、充血性心力衰竭、心肌病、高血压、心律失常、心跳骤停等,严重者可有大量心包积液、积血,病程长者可有粘连性心包炎。
(3).血液系统贫血是尿毒症的必有症状。
老年患者由于常合并营养不良,贫血往往较重,有的病人还可因贫血导致冠状动脉供血不足而出现频繁心绞痛和心力衰竭。
少数病人可因血小板及某些凝血因子活性降低,而表现为出血倾向,以胃肠道出血多见。
(4).神经、肌肉系统老年CRF患者精神神经症状突出,除了具有尿毒症神经系统常见表现如疲劳、失眠、乏力、注意力不集中外,突出表现为性格改变,幻视幻觉,严重者可出现诸妄、昏迷、癫痫样发作。
晚期常有周围神经病变,感觉神经较运动神经病变显著,最常侵犯下肢远端,呈现肢端袜套样分布的感觉丧失。
(5).呼吸系统老年患者肺活量较年轻人降低,且常罹患慢性阻塞性肺病等,出现急性肺水肿和(或〉肺部感染时极易致低氧血症,严重时出现呼吸衰竭。
肺部X线检查典型者常表现为"尿毒症肺"。
(6).肾性骨病老年患者的1-α短化酶活性下降,导致1,25-(OH)2-D3的生成明显减少,钙吸收不足,骨质丢失,可致骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎或骨硬化等。
由于GFR下降,血磷水平升高,甲状旁腺素(PTH)分泌增加,出现继发性甲旁亢,可加重肾性骨营养不良。
(7).营养不良随着年龄增长,老年人消化道功能减退,极易出现消化不良,加之毒素引起的食欲下降、厌食、恶心、呕吐等的影响,使老年CRF患者营养不良显得尤为突出。
由于营养不良和免疫功能低下,患者易罹患各种感染,常见为呼吸道和泌尿道感染,皮肤感染也很常见,容易发展为败血症。
(8).水、电解质紊乱由于老年人体液容量占体重的45%-59%,加上老年人口渴感明显减退,肾小管对血管加压素反应性降低,因而老年人CRF时脱水较年轻人相对多见。
老年人肾小管的浓缩与稀释功能减退,易出现高纳血症或低钠血症。
钾代谢紊乱既可表现为高钾血症,也可表现为低钾血症;由于钙磷代谢紊乱,可出现高磷血症和低钙血症。
(9).代谢性酸申毒老年CRF患者由于肾脏酸化功能和排泄酸性代谢产物障碍,常发生代谢性酸中毒,多表现为恶心、呕吐,严重时可出现呼吸深大甚至昏迷。
3、诊断:
结合症状及肾功能检查后,可以明确诊断。
老年人往往起病隐匿,进展缓慢,易误诊和漏诊。
由于老年人肌肉量减少,内源性肌即不足,尤其在营养缺乏时,血肌酐上升幅度不如年轻患者高,所以老年患者血肌配水平并不能完全真实反映其实际肾功能水平。
此外,约有20%的老年患者存在可逆因素,应积极寻找可逆因素并给予治疗,而不应草率诊断为慢性肾功能不全。
4、治疗:
(1)找病因
(2)延缓CRF进展
饮食:
患者宜摄取高热量、优质低白、低磷食物。
如Scr>265umol/L,每日蛋白质需要量为o.6g/kg,并加服α-酮酸或必须氨基酸治疗,如需透析治疗,不宜限制蛋白质。
水肿、高血压患者宜低盐饮食。
控制高血压:
高血压可加速慢性肾功衰进展,控制高血压至满意水平,均对延缓老年人肾功能进行性恶化有重大意义。
原则上对老年高血压患者使用抗高血压药物的初使剂量及以后的追加剂量都应相对减少,或从最小剂量开始,逐步加量,直至血压控制达理想范围。
常用的制剂有钙拮抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂等。
纠正水、电解质紊乱和代谢性酸中毒:
水负荷过多导致左心衰竭、肺水肿以及高钾血症导致心律失常是老年CRF患者死亡的两个重要原因。
对于尿少、水肿者,在限制盐和水分的同时,可使用大剂量襟利尿剂。
但老年CRF患者脱水和低纳血症也不少见,此时应根据情况适当补液或纠正低纳血症。
患者多有钙磷代谢紊乱,可补充钙制剂,碳酸钙较适宜,不但可以补钙,且可结合磷,降低血磷水平。
老年CRF患者早期即有酸性代谢产物蓄积,因此多数患者早期即应口服碳酸氢锅,一般3-10g/d,分3次口服。
纠正贫血:
老年人由于严重贫血,可诱发心绞痛发作。
促红细胞生成素为治疗肾性贫血的有效措施,治疗同时需补充铁剂和叶酸,使血红蛋白保持在100g/L左右。
控制感染:
应选用有效的抗生素,忌用肾毒性抗生素,剂量需根据肾功能调整。
(3)随着透析技术和医疗水平的提高,高龄已不再是透析的禁忌证,老年人接受透析治疗的疗效与其他年龄组差异并不大,其并发症的出现也可以减少到一定程度。
由于老年人系统老化及系统性疾病的存在,需要警惕心血管合并症及感染的发生。
1.血液净化血液透析和腹膜透析均可获得满意疗效。
2、肾移植。
第7节老年人前列腺增生
良性前列腺增生简称前列腺增生,是老年男性最常见疾病之一,国内研究显示在51-60岁的老年男性中,BPH的发生率为20%,61-70岁为50%,71-80岁为57.1%,81岁以上为83.3%。
1、病因与发病机制
BPH的病因和发病机制目前尚不十分清楚。
研究者提出了许多学说,一般认为老龄后雄激素和雌激素水平的改变是发生前列腺增生的重要条件,但目前尚无一个学说能够圆满地解释BPH的病因。
2、病理
前列腺组织由腺体和间质组成。
前列腺腺体可分为周边区、中央区和移行区三部分,正常移行区在前列腺组织中仅占5%左右,其他95%为周边区和中央区。
前列腺增生开始于围绕尿道精阜部位的移行区。
在增生的前列腺组织中,间质成分所占比例明显增加,所以一般认为前列腺增生主要的病理改变是间质增生。
增生的前列腺可向各个方向发展呈分叶状,并将外周腺体压扁形成假包膜。
增生的前列腺组织可挤压后尿道,使前列腺部尿道狭窄伸长,排尿阻力增大,有些腺体可突入膀脱,造成膀脱出口梗阻;在前列腺增生时,膀脱颈部附近前列腺组织内的α受体表达增加、活性增强,造成前列腺组织平滑肌紧张,也会加大排尿阻力;前列腺增生引起排尿梗阻后,可发生一系列的继发的病理改变:
为克服排尿阻力,膀脱逼尿肌收缩力增强,平滑肌纤维增生,纵横交错而形成小梁结构;尿路上皮在小梁之间形成小室,严重时小室可向膀脱外突出形成假性憩室,如果尿路梗阻长期不能解除,逼尿肌将失去代偿功能,不能完全排空尿液而出现残余尿,随着残余尿量增加,膀脱会变成无张力无收缩力的囊袋,并导致输尿管末端活瓣功能丧失,发生膀脱输尿管尿液反流,造成肾积水、肾功能不全等上尿路损害。
3、临床表现
一般在50岁以后出现症状。
症状与前列腺增生后的体积并不成比例,而是和梗阻的程度、病变发展速度,以及是否合并感染、结石、肾功能损害等有关。
病变一般进展缓慢,症状时轻时重,在增生不引起梗阻或者仅引起轻度梗阻时可全无症状。
(1).尿频尿频是前列腺增生病人最早出现的症状,可伴有排尿不尽感或者尿急,初期是因为前列腺充血刺激而引起,随着病情进展,残余尿量增多时,可因为膀脱长期处于部分充盈状态,有效容量减小,造成尿频加重。
(2).排尿困难进行性排尿困难是前列腺增生最重要的症状,进展缓慢,常被认为是老年人的自然现象而被忽略。
主要表现为排尿等待、迟缓、尿线细而无力、射程缩短、排尿时间延长、尿后滴沥、尿流中断等。
(3).慢性尿滞留梗阻加重到一定程度,排尿时不能排尽膀脱内全部尿液,出现残余尿,过多的残余尿可使膀脱失去收缩能力,逐渐发生慢性尿满留,并可出现充溢性尿失禁。
(4).其他相关症状前列腺增生合并感染时,可出现尿频、尿急、尿痛等膀脱剌激症状;前列腺血管扩张充血可造成无痛性血尿;由于天气变化、劳累、饮酒等原因,前列腺突然充血水肿,可发生急性尿满留;晚期可出现肾积水、肾功能损害。
4、诊断
凡是50岁以上男性,存在进行性排尿困难,均要考虑到前列腺增生的可能。
对60岁以上老年患者,患有膀脱炎、膀脱结石或者肾功能不全时,即使没有明显的排尿困难,也应注意有无前列腺增生。
体检时除了全面体格检查之外,应重点注意下腹部是否能触及膨胀的膀脱,直肠指诊是一项重要检查,可触及前列腺体积增大、表面光滑、质韧、有弹性,中央沟变浅或者消失、隆起。
其他有助于明确诊断的检查方法有:
B超:
可以直接测定前列腺的大小、内部结构、残余尿量等,经直肠B超更加精确。
尿流动力学检查:
前列腺增生早期就可出现排尿功能改变,最大尿流率和平均尿流率减低,排尿时间延长。
X线:
分泌性造影检查能帮助了解是否合并上尿路损害如肾积水等。
部分患者前列腺突出到膀脱内,可以看到负影。
前列腺特异性抗原:
在前列腺增生患者,血清PSA可轻度增高或不增高,不同于前列腺癌患者的明显增高,有助于排除前列腺癌的可能。
5、鉴别诊断
前列腺增生应与其他下尿路梗阻性疾病相鉴别:
(1).膀胱颈硬化症(膀胱颈孪缩)由慢性炎-症引起,发病年龄低,40-50岁出现症状,临床表现与前列腺增生相似,但前列腺不增大,直肠指诊和B超可鉴别。
(2).前列腺癌直肠指诊可见前列腺质地坚硬,有时可触及结节,血清PSA显著增高。
(3).膀就肿瘤膀脱颈部附近的肿瘤可引起膀脱出口梗阻,常伴有血尿,膀脱镜检查可以鉴别。
(4)神经源性膀脱功能障碍临床表现可与前列腺增生相似,有排尿困难、尿、满留,也可继发泌尿系感染、结石、肾功能损害,但多数有明显的神经系统损害病史和体征,可行尿流动力学检查鉴别。
6、治疗
前列腺增生的症状进展缓慢,而且时轻时重,因此早期无明显临床症状者可以不予治疗,如果症状加重应该治疗。
1.药物治疗
主要有α受体阻滞剂:
坦络新缓释片、坦索罗辛缓释片、哌唑嗪、特拉唑嗪。
α受体阻滞剂可阻断分布于膀胱颈及前列腺包膜上的α受体,从而松弛前列腺平滑肌,减低膀脱排尿阻力。
α受体分为αl和α2两型,其中α1型受体又包括αlA、α1B、α1D等亚型,在前列腺增生的治疗中,αlA受体阻滞剂最为常用。
5α-还原酶抑制剂:
前列腺组织的生长发育有赖于雄激素的支持,而辜酮只有在5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮后才能发挥支持前列腺生长的作用,因此,可应用5α-还原酶抑制剂抑制5α-还原酶,从而减低前列腺双氢睾酮的活性,达到控制前列腺增生的效果,一般需用药3个月后方可使前列腺缩小,出现排尿功能改善。
2.手术治疗
手术治疗的指征为:
①下尿路梗阻症状明显,尿流率改变显著,或者残余尿量超过60ml;②下尿路梗阻导致肾输尿管积水及肾功能损害;③多次发生急性尿漏留;④己合并尿路感染、结石、血尿等。
常用的手术方法有耻骨上经膀脱、经耻骨后、经会阴前列腺摘除术和经尿道前列腺电切术,每种手术各有优缺点,可根据患者具体情况进行选择。
通常前列腺体积较小者首选电切术。
3.其他治疗前列腺增生病人多数年龄较大,而且部分病人合并有心、
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