内科名词解释.docx
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内科名词解释.docx
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内科名词解释
慢性支气管炎:
是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续3个月或更长时间,连续2年或2年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
慢性阻塞性肺疾病(COPD):
是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管扩张剂后,第一秒呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)<0.7表明存在持续气体受限。
支气管哮喘:
是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现出的高反应性,广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构。
气道高反应性(AHR):
是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态,表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
是哮喘的基本特征。
气道重构:
是哮喘的重要病理特征,表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大、增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等,多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的消除患者。
沉默肺:
哮喘发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长。
但非常严重的哮喘发作,由于气道阻塞,哮鸣音反而减弱,甚至完全消失,表现为“沉默肺”,是病情危重的表现。
难治性哮喘:
指采用包括吸入ICS和LABA两种或更多种的控制药物,规范治疗至少6个月仍不能达到良好控制的哮喘。
社区获得性肺炎(CAP):
是指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后评价潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎(HAP):
是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期内,而于48小时后在医院内发生的肺炎。
Koch现象:
机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同的反应的现象称为Koch现象。
初次感染局部出现红肿、溃烂、形成深的溃疡,不愈合。
而再感染者溃疡则表浅,较快愈合。
耐多药肺结核(MDR-TB):
不充分治疗导致的耐药突变的自然选择将会使结核分枝杆菌变成耐药菌株,随着敏感结核菌被非最佳方案杀死后,耐药突变菌株变成优势菌株。
结核菌至少对包括INH和RFP在内的两种以上的抗结核药物产生了耐药性,称为耐多药肺结核。
中央型肺癌:
是指发生在段支气管至主支气管的肺癌。
肺癌向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。
阻塞不完全时呈现段、叶局限性气肿。
完全阻塞时,表现为段、叶不张。
肺不张伴有肺门淋巴结肿大时,下缘可表现为倒S状影像,是中央型肺癌特别是右上叶中央型肺癌的典型征象。
上腔静脉阻塞综合征:
是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯,或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张,患者常主诉领口进行性变紧,可在前胸壁见到扩张的静脉侧枝循环。
Horner综合征:
肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤),易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁少汗或无汗。
也常有肿瘤压迫臂丛神经,造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛,夜间尤甚。
肺动脉高压:
是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一张病理生理状态。
血流动力学诊断标准为:
在海平面、静息状态下,右心导管测量评价肺动脉压≥25mmHg。
肺血栓栓塞症(PTE):
为肺栓塞最常见的类型,是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH):
指急性肺血栓栓塞症后肺动脉内血栓未完全溶解,或PTE反复发生,出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞,导致肺血管阻力增加,肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。
肺源性心脏病:
简称肺心病,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
在海平面、静息状态,呼吸空气条件下,动脉血氧分压<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压>50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。
I型呼衰:
即低氧性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。
主要见于肺换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能障碍、肺动-静脉分流等),如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼衰:
即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg。
系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如慢阻肺。
慢性呼吸衰竭急性加重:
在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间内出现PaO2显著下降和(或)PaCO2显著升高。
呼吸泵衰竭:
驱动或调控呼吸运动的中枢、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵,这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。
肺性脑病:
二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现,这种由缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。
又称为CO2麻醉。
心力衰竭(HF):
是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现在呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心室重塑:
在心脏功能受损,心腔扩大,心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生了相应变化,即心室重塑,是心力衰竭发生发展的基本病理机制。
舒张性心力衰竭:
是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退和充盈功能障碍所导致,单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期,收缩期射血功能尚未明显降低,但因舒张功能障碍而导致左心室充盈压增高,肺循环淤血。
严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚型心肌病等。
触发活动:
是指心房、心室和希氏束-浦肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。
若后除极的振幅增高并达到阈值,便可引起反复激动,持续的反复激动即可构成快速性心律失常。
心律失常:
是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常,可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
室上性心动过速:
心电图表现为QRS波形态正常、RR间期规则的快速心律。
大部分室上速由折返机制引起,折返可发生于窦房结、房室结和心房。
预激综合征(WPW综合征):
是指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作。
心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。
冠心病(CHD):
指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病,也称缺血性心脏病。
稳定性心绞痛:
也称为劳力性心绞痛,是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上,由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。
急性冠脉综合征(ACS):
ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,主要包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠脉内血栓形成,被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。
血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。
高血压:
定义为未使用降压药的情况下诊室收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
高血压急症:
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因的作用下,血压突然和明显升高(一般超过180/120mmHg),伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
恶性高血压:
少数患者病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛,视力模糊,眼底出血,渗出和视盘水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿,血尿和管型尿,称为恶性高血压。
Kussmaul征:
缩窄性心包炎时,由于吸气时周围静脉回流增多,而已缩窄的心包使心室无法适应性扩张,致使吸气时颈静脉压进一步升高,静脉扩张更明显。
Graham-Steel杂音:
严重肺动脉高压时,由于肺动脉和瓣环的扩张,导致相对性肺动脉关闭不全,因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。
Austin-Flint杂音:
主动脉瓣关闭不全导致反流明显者,常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音。
由于主动脉瓣反流,左心室容量增多和舒张期压力增高,将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置引起相对二尖瓣狭窄所致,主动脉瓣反流血液和由左心房流入的血液发生冲击、混合、产生涡流,引起杂音。
心脏骤停:
是指心脏射血功能突然停止。
最常见原因是室性心律失常(室颤和室速),其次为缓慢性心律失常或心脏停搏,较少见为无脉性电活动。
心脏性猝死:
是指急性症状发作后1小时以内发生的以意识突然丧失为特征的,由心脏原因引起的自然死亡。
胃食管反流病(GERD):
是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,根据是否导致食管黏膜糜烂、扩延,分为反流性食管炎和非糜烂性反流病。
胃食管反流病也可引起咽喉、气道等食管邻近的组织损害,出现食管外症状。
Barrett食管:
是指食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代。
不典型增生是一种癌前病变。
消化性溃疡(PU):
是指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
异型增生:
是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失,增生的上皮细胞拥挤、有分层现象,核增大失去极性,有丝分裂象增多,腺体结构紊乱。
是胃癌的癌前病变。
复合溃疡:
指胃和十二指肠均有活动性溃疡,多见于男性,幽门梗阻发生率较高。
复合溃疡中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低。
幽门管溃疡:
餐后很快发生疼痛,早期出现呕吐。
易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。
球后溃疡:
是指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。
多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近,溃疡多在后内侧壁,可穿透入胰腺。
疼痛可向右上腹及背部放射,易出血,严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍,出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。
无症状性溃疡:
这些患者无腹痛或消化不良症状,常以消化道出血、穿孔等并发症为首发症状,可见于任何年龄,以长期服用NSAID类患者和老年人多见。
Zolliger-Ellison综合征:
由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致,临床以高胃酸分泌,血促胃液素水平升高,多发、顽固及不典型部位消化性溃疡和腹泻为特征。
功能性胃肠病:
是一组表现为慢性或反复发作的胃肠道症状,而无器质性改变的胃肠道功能性疾病,临床表现主要是胃肠道的相关症状,因症状特征而有不同命名。
肠易激综合征(IBS):
IBS是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病。
分为:
腹泻型、便秘型和混合型。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD):
是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。
药物性肝病:
是指使用一种或多种药物后,由药物或其代谢产物引起的肝脏损伤。
肝硬化:
是由一种或多种原因引起的,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状,后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变,临床以门静脉高压和肝功能减退为特征,常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染而死亡。
顽固性腹水:
当对饮食限钠和使用大剂量利尿剂时,腹水仍不能缓解,在治疗性腹腔穿刺术后迅速再发,即为顽固性腹水。
腹水:
是肝功能减退和门静脉高压的共同结果,是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。
腹水出现时常有腹胀,大量腹水使腹部膨隆、状如蛙腹,甚至促进脐疝等腹疝等形成。
大量腹水抬高横膈或使其运动受限,出现呼吸困难和心悸。
肝肾综合征:
指患者肾脏无实质性病变,由于严重门脉高压,内脏高动力循环使体循环血流量明显减少,多种扩血管物质等不能被肝脏灭活,引起体循环血管床扩张,肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足,因而出现肾衰竭。
临床主要表现为少尿、无尿和氮质血症。
肝性脑病(HE):
是由严重肝病或门-体分流引起的,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,临床表现轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍,行为异常和昏迷。
急性胰腺炎(AP):
是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血和坏死等炎性损伤。
临床上以急性上腹痛和血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。
多数患者病情轻,预后好,少数患者可伴发多器官功能障碍和胰腺局部并发症,死亡率高。
消化道出血:
是指从食管到肛门之间消化道的出血,是消化系统常见的病症。
轻者可无症状,临床表现多为呕血、黑便或血便等,伴有贫血和血容量的减少,甚至休克,严重者危及生命。
屈氏韧带以近的消化道出血称为上消化道出血,回盲部以远的消化道出血称为下消化道出血。
屈氏韧带到回盲部出血称为中消化道出血。
急性肾小球肾炎(AGN):
是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。
其特点是急性起病,患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压,并可伴有一过性肾功能不全。
多见于链球菌感染后。
急进性肾小球肾炎(RPGN):
是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。
慢性肾小球肾炎:
系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延、病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
肾病综合征(NS):
尿蛋白大于3.5g/d,血浆白蛋白低于30g/L,水肿,血脂升高。
急性肾损伤(AKI):
是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者,也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
血肌酐在48小时内绝对值升高≥26.4umol/L或较基础值升高≥50%或尿量<0.5ml/(kg.h),持续超过6小时,称为急性肾损伤。
慢性肾衰竭(CRF):
为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
它是以代谢产物潴留,水、电解质和酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
慢性肾脏病(CKD):
各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月,包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降超过3个月。
肾性贫血:
指慢性肾衰竭引起的,多为轻、中度贫血,主要由于肾组织分泌促红细胞生成素减少所致。
同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素,可加重贫血程度。
肾性骨营养不良:
慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良,包括高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病。
贫血:
是指人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限,不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
海平面地区,成年男性Hb<120g/L,成年女性Hb<110g/L,孕妇<100g/L就有贫血。
溶血性贫血(HA):
溶血是指红细胞遭到破坏,寿命缩短的过程。
骨髓具有正常造血6-8倍的代偿能力,当溶血超过骨髓的代偿能力,引起的贫血即为溶血性贫血。
再生障碍性贫血(AA):
是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能障碍。
主要表现为骨髓造血功能低下,全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征,免疫治疗有效。
白细胞减少症:
是指外周血白细胞绝对计数持续低于4.0*109/L。
中性粒细胞减少指外周血中性粒细胞绝对计数,在成人低于2.0*109/L,在儿童≥10岁低于1.8*109/L,或<10岁低于1.5*109/L,严重者低于0.5*109/L,称为粒细胞缺乏症。
骨髓异常增生综合征(MDS):
MDS是一组起源于造血干细胞,以血细胞病态造血,高风险向急性髓系白血病(AML)转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。
特发性血小板减少性紫癜(ITP):
由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受,产生体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑,出现血小板减少,伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。
白血病:
是一类造血干组细胞的恶性克隆性疾病,因白血病自我更新能力增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中,白血病细胞大量增生累及,使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
Ph染色体:
约95%的CML的细胞中可出现,显带分析为t(9;22)(q34;q11),9号染色体长臂上的C-abl原癌基因异位到22号染色体长臂的BCR区形成BCR-ABL融合基因。
白细胞瘀滞:
当循环血液中白细胞数>200*109/L,患者可产生白细胞瘀滞,表现为呼吸困难、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血等。
病理学显示白血病血栓栓塞和出血并存。
中枢神经系统白血病(CNSL):
中枢神经系统是白血病最常见的髓外浸润部位,多数化疗药物难以通过血脑屏障,不能有效杀灭隐藏在中枢神经系统的白血病细胞,故而导致。
轻者出现头痛、头晕、重者有呕吐、颈项僵直、甚至抽搐、昏迷。
尤其好发于疾病的治疗后缓解期。
慢性髓系白血病(CML):
是一种发生在多能造血干细胞的恶性骨髓增生性肿瘤,主要涉及髓系。
外周血粒细胞显著增多并有不成熟性,在受累的细胞系中,可找到Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因。
病程发展缓慢,脾大。
分为慢性期、加速期和最终急变期。
多发性骨髓瘤(MM):
是浆细胞恶性增殖性疾病。
骨髓中克隆性浆细胞异常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白),常见临床表现为骨痛、贫血、肾功能不全、感染和高钙血症等。
弥散性血管内溶血(DIC):
是在许多疾病基础上,以微血管体系损伤为病理基础,凝血和纤溶系统被激活,导致全身微血管血栓的形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血和微循环衰竭的临床综合征。
旁分泌:
是指细胞产生的激素或调节因子通过细胞间隙对邻近的其他细胞(同种或异种)起调节作用。
甲状腺功能亢进症:
简称甲亢,是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症,其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等。
Graves病:
是甲亢的主要病因。
是器官特异性自身免疫病之一。
主要特征是血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体,导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。
甲状腺危象:
是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。
多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。
常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。
可表现为高热或过高热,大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、呕吐、腹泻、严重可有心衰、休克和昏迷等。
淡漠型甲亢:
多见于老年人,起病隐袭,高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显。
主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。
可伴有心房颤动,震颤和肌病等体征。
库欣病:
库欣综合征是各种病因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致的病症的总称,其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素分泌亢进所引起的临床类型,称为库欣病。
原发性醛固酮增多症:
简称原醛症。
是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多并导致水、钠潴留及体液容量扩增继而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致。
抗中性粒细胞胞质抗体*(ANCA):
其靶抗原为中性粒细胞胞质的多种成分,其中以丝氨酸蛋白酶-3(PR3)和髓过氧化物酶(MPO)与血管炎密切相关。
该抗体对血管炎的诊断和活动性判定有帮助。
抗核抗体(ANA):
其靶抗原是核酸、组蛋白、非组蛋白、磷脂和各种蛋白酶等多种物质,除细胞核外,也在细胞质和细胞器中存在,是自身抗体的一种。
系统性红斑狼疮(SLE):
是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病,其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。
狼疮危象:
是指急性的危及生命的重症SLE,包括急进性狼疮性肾炎、严重的中枢神经系统损害、严重的溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、严重心脏损害、严重狼疮性肺炎、严重狼疮性肝炎和严重的血管炎。
盘状红斑 :
是系统性红斑狼疮的皮肤表现。
片状高起于皮肤,黏附有角质脱屑和毛囊栓,陈旧病变可发生萎缩性瘢痕。
类风湿性关节炎(RA):
是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。
基本病理改变为滑膜炎、血管翳形成、并逐渐出现关节软骨和骨破坏,最终可能导致关节畸形和功能丧失。
Felty综合征:
是指类风湿关节炎患者伴有脾大、中性粒细胞减少,有的甚至有贫血和血小板减少。
许多患者合并有下肢溃疡、色素沉着、皮下结节、关节畸形,以及发热、乏力、食欲减退和体重下降等全身表现。
糖尿病(DM):
是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
长期碳水化合物和脂肪、蛋白质的代谢紊乱可导致多系统损害和慢性病变,严重或应激时可发生酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。
黎明现象:
即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短时间内出现高血糖,可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。
成人晚发性自身免疫性糖尿病 :
一些成人I型糖尿病患者,起病缓慢,早期临床表现不明显,经历一段或长或短的不需胰岛素治疗的阶段,称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病。
Wipple三联征:
低血糖症状、发作时血糖低于2.8mmol/L、供糖后低血糖症状迅速缓解合称三联征。
糖尿病足:
指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏。
是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一。
是糖尿病非外伤截肢的最主要病因。
糖尿病酮症酸中毒(DKA):
是最常见的糖尿病急症。
以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现,是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
中毒:
进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。
中间型综合征:
多发生在重度OPI中毒24-96小时及复能药用量不足的患者。
出现肌无力、睑下垂、呼吸肌麻痹等症状。
发病机制和ChE长期受抑制,影响神经肌肉接头处突触后功能有关。
中暑:
是在暑热天气、湿度大及无风环境中,患者因体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丧失过多而出现相关临床表现的疾病。
阿托品化:
指使用阿托品解救M样症状时应出现的表现,指征为口干、皮肤干燥、心率增快和肺湿罗音消失。
此时,应减少阿托品剂量或停用,如出现瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等为阿托品中毒,应立即停用阿托品。
1.大量蛋白尿24小时尿蛋白定量大于3.5g,可分为肾小球性蛋白尿,肾小管性蛋白尿,溢出性蛋白尿,分泌性蛋白尿和肾组织蛋白尿。
2.管型尿12小时尿细胞术超多5000个或尿沉渣镜检管型增多或出现其他管型。
3.细菌尿清洁中段尿培养细菌≥10*5/ml,或尿沉渣涂片没高倍视野均可见到细菌。
4.慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症。
以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征。
5.慢性阻塞性肺气肿是指气道远端部分膨胀(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)同时伴有肺泡壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大一种疾病,是肺气肿中最常见的一种类型。
6.慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥大、扩大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。
7.支气管哮喘指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。
表现为反复发作的呼气性呼吸困难,出现广泛多变的可逆性气流受限,大多可自行或经治疗后缓解。
8.重症哮喘哮喘严重发作持续24小时以上,一般支气管扩张剂不能缓解
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