第三节纤维蛋白溶解药.docx

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第三节纤维蛋白溶解药

第三节纤维蛋白溶解药

链激酶SK

特点1又称溶栓酶，从β溶血性链球菌培养液中提取，有抗原性。

2促进纤溶酶原转变为纤溶酶，加速栓塞溶解。

3主要用于血栓梗塞性疾病。

（须中期用药）

4严重不良反应为出血。

过敏反应

有出血倾向，溃疡，严重高血压者禁用。

第四节促凝血药

维生素K

临床应用1主要用于阻塞性黄疽，胆痿因胆汁不能进入肠道，影响了天然VK的吸收，引起出血。

2早产儿，新生儿出血因肠道缺乏产生VK的细菌。

3双香豆素，水扬酸类中毒所致出血。

化学结构相似，竞争性拮抗。

4长期口服广谱抗生素抑制VK产生菌的生长繁殖。

第五节抗贫血药

1缺血性贫血①铁摄入过少②机体需要量上升③失铁过多。

此时血液中RBC数量减少不多，但体积小，色素低，故又称。

小细胞低血色素贫血。

珠蛋白

血红蛋白亚铁血红素等Fe++

原扑啉

2巨幼红细胞贫血缺乏VB12和叶酸，使DNA合成发生障碍，致使不成熟RBC增殖受阻。

（由VB12缺乏引起的贫血称为恶性贫血）

3再生障碍性贫血某些药物，放射性，严重感染等，破坏骨髓造血机能，引起RBC，WBC或血小板减少。

第七节血容量扩充剂

右旋糖酐

右旋糖酐7万（中）

本品为葡萄糖的聚合物，根据聚合的GLA分子量，分为右旋糖酐4万（低）

右旋糖酐1万（小）

特点1由于分子量大，不易渗出血管，可提高血浆胶体渗透压，从而扩充血容量维持血压，主要用于低血容量休克。

2低分子右旋糖酐能改善微循环，抗休克效果更好。

3低、小分子量右旋糖酐能抑制血小板聚集和红细胞聚集。

降低血液粘滞性，抑制凝血因子Ⅱ等，可用于DIC，血栓形成性疾病。

4少数人用药后出现皮肤过敏反应，极少数可出现过敏性休克，用量过大可出现凝血障碍。

第二十九章组胺受体阻断药

第一节H1受体阻断药

药理作用1抗外围组胺H1受体①部分对抗组胺扩血管，增加毛细血管通透性，降低血压的作用。

（不阻断H2）。

②完全对抗组胺收缩支气管，胃肠平滑肌作用。

2中枢作用①镇静嗜睡治疗量即有该作用，有助于减轻痒感，也可用于烦躁失眠。

其强度因个体敏感性和药物品种而异。

P214

②抗晕、镇吐作用与东莨菪碱相似，与中枢抗胆碱有关，其中氯苯那敏（扑尔敏）作用不明显。

3其他作用多数H1受体阻断药有抗乙酰胆碱，局部麻醉和奎尼丁样作用（抑制心脏、延长反应期，减慢传导）

临床应用1变态反应性疾病对皮肤粘膜变态反应（荨麻疹，枯草热，药疹，过敏性鼻炎等）疗效良好，对过敏性哮喘几乎无效，对过敏性休克无效。

2晕动病，呕吐用于晕动病，妊娠呕吐，放射病呕吐，常用苯海拉明，异丙嗪，布可立嗪，美克洛嗪。

3失眠异丙嗪，苯海拉明对中枢抑制作用明显。

不良反应1嗜睡、乏力、头晕服药期间避免驾车、船和高空作业。

2消化道反应厌食、上腹痛恶心呕吐。

3口干，头痛

4美克洛嗪、可致动物畸胎、妊娠早期禁用，局部外敷可致皮肤过敏，阿司咪唑过量可致晕厥，心跳停止。

第一节H2受体阻断药

西米替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁

一、对人和动物的胃酸分泌有强大的抑制作用

药理作用①本类药能竞争性拮抗H2受体，抑制组胺引起的胃酸分泌。

②也能抑制五肽胃泌素，M胆碱受体激动剂引起的胃酸分泌。

③还能明显抑制基础胃酸（空腹12-24小时后的胃酸分泌，也称为非消化期胃液分泌）及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。

本品还能抑制胃蛋白酶的分泌，并显著减少消化性溃疡病患者的疼痛与抗酸药的用量。

对十二指肠与良性胃溃疡均有促进溃疡愈合作用。

对十二指肠溃疡的疗效已为各国家的学者所认可。

二、部分对抗组胺的舒血管作用及对心脏的兴奋作用

临床应用1用于十二指肠溃肠，胃溃疡。

应用6-8周愈合率在70-90%，延长用药可减少复发

2胃泌素瘤（卓一艾综合症，胃酸分泌上升）需大剂量应用。

3胃肠吻合口溃疡，反流性食道炎，急性胃炎等。

不良反应一般发生较少，长期服用耐受良好（如雷化替丁、法莫替丁、尼扎替丁）

1偶见便秘，腹泻、腹胀及头痛，头晕，皮疹、瘙痒等。

2静滴过快，可使心率减慢，收缩力减弱。

3男性青年长期服用，西米替丁可引起阳萎，性欲消失，乳房发育。

可能与其抑制二氢睾丸素等与雄激素受体相结合及增加血液雌二醇浓度有关。

4西米替丁能抑制肝药酶活性。

第三十章作用于呼吸系统的药物

第一节平喘药

一、茶碱

特点：

1抑制磷酸酯二酶，使细胞内CAMP上升，使支气管平滑肌驰。

间接抑制组胺等过敏介质释放。

对急性慢性哮喘，无论口服、注射、直肠给药均有效。

主要用于哮喘（作用肯定、成本低、可吸收、为最常用的平喘药）

2本品能增强心肌收缩，扩张冠脉，有微弱的利尿作用，适用于心衰的气喘（心脏性哮喘）

不良反应1安全范围小静注过速可引起心率失常，血压骤降，兴奋不安，惊厥。

2中枢兴奋失眠、不安（可用镇静催眠药对抗）

3局部刺激本品碱性较强，局部刺激性大，病人口服可引起恶心，呕吐、宜饭后服用。

四、肾上腺皮质激素

特点1本类药具有抗炎，抗过敏作用，能抑制前列腺素，白三烯等炎性介质的生成，释放，增加细胞内CAMP含量，是目前最有效的治疗哮喘的药物。

用于哮喘持续状态，危重发作的抢救药。

2作用强，长期使用不良反应严重，近年来发现二丙酸氯米地松等新型可的松衍生物，可用气雾剂给药，吸收作用小，全身性不良反应轻，这是该类药的主要发展。

五、肥大细胞稳定药

色甘酸钠

机制抑制肥大细胞内的磷酸二酯酶，提高细胞内CAMP水平。

从而稳定细胞膜，促进细胞的游离Ca++下降，从而抑制肥大细胞释放过敏介质。

1本品适用于预防吸入性哮喘发作，起效慢，对季节性哮喘和儿童效佳。

2必须预防给药，发作后用药无效（因本品对已释放的过敏介质无对抗作用）

3本品仅可用于特殊吸入器作粉雾吸入。

因药粉刺激，可引起呛咳、气急、甚至诱发哮喘。

第二节镇咳药

用药原则1轻度咳嗽有利于痰液排出，不必用镇咳药。

2剧烈无痰干咳，可给患者带来痛苦和并发症，影响休息，可用镇咳药。

3有痰而过于频繁的咳嗽，可用祛痰药及弱的镇咳药。

可待因

1直接抑制咳嗽中枢，镇咳作用快而强（镇咳作用为吗啡）

2具有镇痛作用（为吗啡1/7~1/10），适用于无痰干咳，对胸膜炎干咳较适宜。

3久用可成瘾，应控制使用，痰多者禁用。

第三节祛痰药

氯化铵（恶心祛痰药）

1口服对胃粘膜产生刺激，反射性引起呼吸道分泌，使痰液变稀，易于咳出。

2本品吸收可使体液、尿液呈酸性，可用于酸化尿液及某些碱血症。

3严重溃疡病，肝，肾功能能不全者慎用。

第三十一章作用于消化系统的药物

第一节抗消化性溃疡药

消化性溃疡的发病失调

与胃粘膜局部损伤因素保护因素有关

（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺旋菌）（粘液/HCO3屏障，粘膜修复）

长期精神过度紧张，焦虑不安等不良刺激，亦可促进溃疡形成。

治疗包括适当休息、注意饮食、采用抗酸药，解痉药和促进溃疡愈合药。

一、抗酸药

抗酸药的使用目的在于中和胃酸，减轻胃酸的刺激和腐蚀作用，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。

目前认为不仅对溃疡未愈合的病人坚持服抗酸药，即使已经愈合，临床上已无症状者，应坚持服用抗酸药半年至一年，特别是十二指肠溃疡，抗酸药对减少复发是有帮助的。

该类药的异同点抗酸药均属弱碱性，种类多，性质基本相同，主要区别为药物是否被吸收，起效快慢，作用久暂，不良反应的多少。

二、M受体阻断药

阿托品及其合成解痉药可减少胃酸分泌，但作用较弱，增大剂量则不良反应较多。

已很少单独应用。

对M1胆碱受体选择性较高的哌仑西平对唾液腺、平滑肌、心房M胆碱受体亲和力低，疗效与西米替丁相仿，不良反应轻微。

三、胃壁细胞H+泵抑制药

M1

H2受体第二信使H+-K+ATP酶胃壁细胞分泌胃酸

胃泌素

（一）

H+泵抑制药

本类药对基础胃酸分泌和最大胃酸分泌量有抑制作用。

其作用强而持久，口服、注射均可，是治疗消化性溃疡病有发展前途的新型胃酸分泌抑制药。

奥美拉唑（洛赛克）

特点1抑制胃酸分泌作用强而持久。

2能迅速缓解疼痛，溃疡愈合率高（4~6周达97%）

3能提高蛋白、胃体、胃窦粘膜处血流量，使幽门螺旋菌数量下降。

4口服吸收迅速，无严重不良反应（主要有头痛、头昏、恶心、腹胀、失眠、偶有皮疹，外围神经炎、男性乳房女性化等，长期持续抑制胃酸分泌，可致胃内细菌过度滋长，亚硝酸类物质升高，是否会引起胃嗜铬细胞增生与胃癌形成，尚无定论。

）

四、抗幽门螺旋菌药

产生青霉素物质

幽门螺旋菌分解粘液引起慢性胃窦炎

引起组织炎症

以其中2~3

药联合应用，方

可有效。

甲硝唑、四环素

氨苄青霉素、

羟氨苄青霉素。

第二节助消化药

本类药一般为消化液中成分或为促进消化液分泌的药物，能促进食物的消化用于消化不良。

稀盐酸

特点1激活胃蛋白酶元，使胃蛋白酶活性上升。

2促进唾液，胆汁，小肠液的分泌。

3促进小肠对铁、钙的吸收。

4用于各种原因引起的胃酸缺乏症，慢性胃炎，胃癌，发酵性消化不良等。

第三节泻药

泻药一般用于便秘（最好是纠正习惯，一般不需用泻药）、术后、痔疮、心肌梗塞（减少病人排便时用力），排除肠道毒物，以及服用驱虫药后，用于去除肠内虫体。

泻药特别是剧烈泻药和刺激性泻药在月经和怀孕期应禁用，以免引起月经过多和流产。

一、容积性泻药

硫酸镁硫酸钠

特点1肠道难以吸收，大量口服提高肠道内渗透压，阻止肠内水分吸收。

扩张肠道，刺激肠壁，促进肠道蠕动，导泻作用快而强。

2镁盐可刺激十二指肠分泌胆囊素，使肠液分泌和蠕动。

高浓度硫酸镁刺激十二指肠，可反射性引起胆总管括约肌松、胆囊引缩，产生利胆作用（用于阻塞性黄疸，慢性胆囊炎）

3泻下作用强，可引起盆腔充血、失水、孕妇，经期、老人慎用。

硫酸钠作用于硫酸镁基本相似，但较弱，用于不宜用MgSO4者。

。

第四节止泻药

阿片制剂（复方樟脑酊，内含5ml阿片酊/100ml）多用于严重的非细胞感染性腹泻。

兴奋胃肠平滑肌，提高其张力，使蠕动下降

地芬诺酯（人工合成的度冷丁同类物）作用同阿片类，不良反应少见，大剂量长期应用可成瘾。

洛哌丁胺化学结构类似地芬诺酯，作用强而迅速。

鞣酸蛋白（收敛药）在肠中释出鞣酸与肠粘膜表面蛋白质形成沉淀，附着于肠壁。

减轻刺激，收敛止泻

次碳酸铋基本同上。

药用炭（不溶性粉末）吸附大量气体、毒物，起保护、止泻、阻止毒性吸收作用。

第五节利胆药

去氢胆酸可增加胆汁分泌，用于胆囊及胆道功能失调，胆汁淤滞等，也可用于排除胆结石，对胆道完全梗阻及严重肝肾功能减退者禁用。

熊去氧胆酸可减少胆酸和胆固醇吸收，抑制胆固醇合成与分泌，从而降低胆汁中胆固醇含量，阻止胆石形成，长期应用还可促进胆石溶解，对胆囊炎及胆道炎也有治疗作用。

第三十四章肾上腺皮质激质类药物

肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的具有甾体类化学结构激素的总称。

盐皮质激素—保Na排K,H2O潴留

（球质带，外层）

肾上腺皮质分泌皮质激素根据生理功能分糖皮质激素—影响糖脂蛋白质代谢

（束状带，中层）

性激素—与性功能有关

（网状带，深层，通常所指皮质激素不包括此类）

构效关系1糖、盐皮质激素具有共同的基本化学结构。

甾核。

217位碳有无羟基，11位碳有无氧或羟基是二类激素化学结构的主要区别。

详见P251

第一节糖皮质激素

生理效应1糖代谢促进糖原异生（提高糖元异生酶活性）

升高血糖

减少葡萄糖分解和组织对葡萄糖的利用。

2蛋白质代谢促进蛋白质分解，抑制其合成。

3脂代谢促进脂肪分解，抑制其合成。

长期大量使用，四肢脂肪分解，重新分布。

使胆固醇增高。

4水、电解质代谢保Na+排K+，排Ca++，可致低血钾，低血钙。

增加肾小球滤过率，拮抗抗利尿素，故可利尿。

药理作用1抗炎作用炎症早期可抑制毛细血管的渗出及白细胞浸润

改善红、肿、热、痛等症状。

（减轻症状）

奖症后期可抑制毛细胞血管和成纤维母细胞的增生，延缓肉

芽组织生成，防止粘连疤痕形成。

（延缓愈合）（减轻后遗症）

作用特点1抗炎作用明显，短暂

2非特异性（对物、化、生物性炎症均有效）

3对炎症各阶段均有效

机制皮质激素抗炎作用是通过与糖皮质激素受体（G-R）结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。

3抗毒素作用

1提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻细胞损伤。

2减少内热原的释放，降低体温调节中枢对内热原的敏感性，对感染性中毒有良好的退热作用。

4抗休克

1能扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩力。

2降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，改善微循环。

3稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）形成

4提高机体对细菌内毒素的耐受力。

临床应用1替代疗法用于急性慢性肾上腺皮质功能减退症（肾上腺危象）

2严重感染或炎症

1严重急性感染通过抗炎，抗免疫，抗毒素作用迅速缓解症状。

使患者渡过危险期。

2防止某些炎症后遗症1通过抗炎，减轻炎症损害

2防止组织粘连，延缓疤痕形成。

3自身免疫疾病及过敏性疾病（仅可缓解症状，不能根治，停药复发）

①自身免疫性疾病②过敏性疾病荨麻疹，枯草热，血清热，血管神经性水肿，过敏性鼻炎，哮喘，过敏性休克。

3植皮，器管移植。

4抗休克大剂量是用于各种休克的辅助治疗。

1感染性休克早期，短时，大量应用，同时配合足量有效抗菌素。

2过敏性休克在应用Adr的基础上同时应用有协同作用

3心源性休克配合病因治疗。

4低血容量性休克补充体液，电解质后，可配合使用。

5肾上腺皮质危象休克（皮质功能低下，遇应激时休克）为绝对适应症。

5血液病

用于急性淋巴细胞白血病，再障，粒细胞减少症，血小板减少症，过敏性紫癫等，停药后易复发。

6局部应用

对一般皮肤病（皮炎，湿疹）外用都有效，对剥脱性皮炎，无疤痕等严重病例需全身用药。

不良反应一、长期大剂量应用引起的不良反应

1类肾上腺皮质功能亢进综合征

原因长期大剂量使用所致（医源性），物质与水盐代谢紊乱

防治①停药后，一般可以自行恢复。

②给予低盐，低糖，高蛋白饮食，以及降压药，降糖药，KCl。

2诱发或加重感染

原因本品抗炎不抗菌，降低机体抵抗力，易继发感染和潜在病灶扩散，

防治①了解传染病史

②对感染的发生必须提高警惕及早诊断及时停药

③配合足量有效的抗菌素。

3消化系统并发症（诱发或加重溃疡）

原因本品增加胃酸，胃蛋白酶分泌，减少胃粘液分泌，抑制蛋白质合成。

抑制肉芽组织形成。

防止加服抗酸药，抗胆碱药。

4心血管系统并发症

原因长期使用造成水钠潴甾，加强血管紧张素原的作用。

表现高血压，动脉粥样硬化等。

5骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓。

原因本品抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，增加钙，磷排泄。

表现年老,儿童等出现骨质疏松，严重者有自发性骨折，因抑制生长激素分泌，还可影响生长发育，孕妇可致畸胎。

二、停药反应

1肾上腺皮质功能不全（阿狄桑氏病）

原因长期应用外源性皮质激素，通过负反馈机制抑制了下丘脑一垂体一肾上腺系统，导致肾上腺上皮质废用性萎缩。

表现一旦停药，遇应急情况（如手术、寒冷等）可产生肾上腺危象，如恶心，呕吐，乏力，低血压，休克等。

防治①采用隔日疗法，争取早日停药。

②用药2周以上者，停药前逐渐减量或注射ACTH以恢复皮质功能。

2反跳现象

原因病人对激素产生依赖性或病情尚未被控制所致。

表现突然停药或减量过快导致原病复发或恶化，如类风湿性关节炎，支气管哮喘等。

第二节促皮质素及激素抑制药

二皮质激素等抑制药

米托坦

特点1选择性使肾上腺皮质束状带，网状带细胞萎缩，坏死。

2主要用于不可切除的皮质癌，切除后复发癌，皮质癌术后辅助治疗。

3有厌食，恶心，腹胀，皮疹，嗜眠，头痛，头晕，乏力，中枢抑制等

第三十五章甲状腺激素及抗甲状腺药

第一节甲状腺激素

药理作用1.维持生长发育适量时,促进蛋白质合成,促进骨骼,中枢神经系统发育.

2.促进代谢适量时,促进糖,脂,蛋白质代谢,维持正常基础代谢率.

3.神经系统及心血管效应

①甲亢时,易激动,震颤,心率上升,心输出量上升.

②增加心脏对几茶酚胺的敏感性.

体内过程1.T3（主要活性形式与蛋白质亲和力低于T4,游离量大）作用快而强.维持时间短.

2.T4（主要贮存形式与蛋白质亲和力高,游离少）作用慢而弱,维持时间长.

3.主要在肝肾代谢,肾脏排出,可通过胎盘,进入乳汁,妊娠,哺乳期应注意.

临床应用1.呆小病对呆小幼婴,治疗越早越好,否则即使机体能正常发育,但智力仍低下.

2.粘液性水肿可从小剂量开始,逐渐加大剂量,待症状减轻,基础代谢率恢复后,用维持量,一般需终生服药.

3.单纯性甲状腺体补充不足,同时可反馈性抑制TSH释放,如为缺碘所致,可直接补碘.

不良反应过量可引起甲亢的临床表现.

轻者:

心悸,多汗,震颤,消瘦,失眠.

重者:

呕吐,腹泻,发热,甚至引起心绞痛,心衰（可用β阻断剂对抗,并停药甲状腺激素）

第二节抗甲状腺药

作用及机制1.本类药机制过氧化物酶,使碘不能活化,进而阻止酪氨酸碘化及碘化酪氨酸缩合,从而抑制甲状腺素的合成.

2.本类药起效慢（2~3周症状开始减轻,1~3个月基础代谢恢复）

临床应用1.治疗甲亢适用于中,轻度甲亢,不适用于手术治疗（心,肝,肾）疗程为1~2年,疗程过短,停药过早易复发.

2.甲亢术前准备本类药可使甲状腺功能接近正常,有利于减少手术后并发症和死亡率（

3.甲状腺危象的治疗大剂量碘+硫脲类或大剂量碘+β阻断药.

不良反应1.过敏反应搔痒,药疹.

2.粒细胞缺乏症（一般发生在治疗后的2~3个月内。

第三十六章胰岛素及口服降血糖药

第一节胰岛素

胰岛素是胰腺β细胞所释放的调节糖代谢,维持血糖于正常水平的主要激素.是一种酸性蛋白质,药用胰岛素为猪,牛胰腺提取品,目前可通过重级DNA技术利用大肠杆菌合成.

体内过程1.本品口服无效.易被消化酶破坏,必须注射.

2.皮下注射,吸慢迅速.但半衰期仅9分钟,作用时间短,溶解度小,沉积于注射部位,缓慢吸收,作用慢,维持时间长.

药理作用1.糖代谢

加速Gln利用

抑制Gln生成

2.脂肪代谢促进脂肪合成,抑制脂肪分解.（糖尿病时,血糖上升,能量不足,脂肪分解上升,酮体生成上升,导致酮症酸血症及酮尿,本品可纠正酮症酸血症）

3.蛋白质代谢促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解.

用途1.治疗糖尿病各种类型均可.

主要用于①重型糖尿病（IDDM=胰岛素依赖型糖尿病）

②非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM经控制饮食或口服降血糖药未能控制者）

③糖尿病发生各种急性或严重并发症者（酮症酸中毒,非酮症高血糖高渗性昏迷）

④合并重使感染,消耗性疾病,高热,妊娠,创伤,手术的各型糖尿病.

不良反应1.过敏反应（多为牛胰岛素所致）

临床表现：

荨麻疹,血管神经性水肿,偶可致过敏性休克.

治疗轻者:

抗组胺药

重者:

用猪胰岛素代替（因其与人较接近）或改服降血糖药.

2.低血糖（过量所致）

临床表现:

饥饿感,出汗,心跳加快,焦虑,震颤,严重者引起昏迷,惊厥及休克,甚至脑损伤及死亡.

治疗以早发现和摄食,或饮用糖水,严重者立即静注50%葡萄糖.

注意:

要区别低血糖昏迷和酮症酸中毒昏迷及非酮症性糖尿病昏迷.

3.胰岛素耐受性

短时内大量应用胰岛素对抗急性耐受,多由于并发感染,创伤,手术等应激状态所致.

原因此时血中抗胰岛素物质增加,或因酮症酸中毒时血中大量游离脂肪酸和酮体妨碍了Gln的摄取,利用.

慢性耐受①体内产生了抗胰岛素受体抗体（AIRA）

②胰岛素受体数目减少.

③革巴细胞上Gln转运系统失常.

第三十七章抗菌药物概论

化学治疗药主要用于体内抗微生物,寄生虫及癌细胞等所致疾病的药物（简称化疗）

P270图37-1应用化疗药必须注意

第一节抗菌药作用机制

主要通过干扰病原体的生化代谢过程,影响结构和功能而发挥抗菌作用.

1.抗叶酸代谢通过抑制二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶,妨碍叶酸代谢,最终影响核酸合成,而抑制细菌的生长,繁殖.

2.阻碍细菌细胞壁合成细菌细胞壁的功能①保持细菌形态

（青霉素,先锋霉素）②维持渗透压

③保护细菌不受机械损伤

细胞壁缺损水分不断进入菌体肿胀破裂.

3.影响胞浆膜通透性胞浆膜的功能①维持渗透屏障,防止氨基酸外漏.

（多粘菌素,二性霉素）②转运营养物质.

③排泄废物

细胞膜受损胞内盐离子,核苷酸,氨基酸外漏,导致死亡.

4.抑制蛋白质合成抑制菌体蛋白质合成的某个或某几个环节,从而发挥抑/杀菌作用.

（氨茎甙类,四环素类）

5.抑制核酸代谢DNA和RNA是合成菌体蛋白的基础,影响核酸的合成,导致蛋白质合成停止而发抗药作用.

第三十八章β—内酰胺类抗生素

β—内酰胺环（破坏后抗菌作用消失）

6-氨基青霉烷酸主核饱和噻唑环

分子结构

侧链:

R被不同基因取代,可得到不同品种新青霉素.

一.青霉素类

青霉素G

优点:

杀菌力强,毒性小.缺点:

抗菌谱窄,不耐酸,不耐酶,过敏反应多.

抗菌作用抗菌谱1.大多数革兰氏阳性菌（炭症,白喉,破伤风杆菌,金葡萄,溶血性链球菌,肺炎双球菌）,革兰氏阴性球菌（胎膜炎球菌）

2.螺旋体

体内过程1.吸收:

口服易被胃酸破坏（不耐酸,故不能口服）

肌注吸收快而全.

2.分布:

广泛,但仅在脑膜炎血管扩张时,才能进入脑有液.主要分布于细胞外液（各种关节腔,淋巴液,肝,肾,肺,中耳）

3.排泄:

原形,肾脏排泄极快（故一般感染每天二次,可荻亚效）

临床应用对敏感菌感染,本品首选.

1.溶血性链球菌感染.猩红热,咽炎,扁桃体炎,蜂窝组织炎,产褥热（首选）

2.敏感葡萄球菌感染.化脓性感染,败血症.

3.螺旋体感染.梅毒,钩端螺旋体病.

4.草绿色链球菌感染.心内膜炎首选

5.肺炎球菌感染大叶性肺炎,中耳炎.

6.脑膜炎双球菌感染.流行性脑膜炎（SD+青G首选）

7.白喉杆菌,破伤风.青霉素+抗毒素

不良反应本品毒性很低.

1.过敏反应本品过敏反应发生率为各药过敏反应的首位,以荨麻疹药热等常见.以过敏性休克最为严重.

防治措施1.用药前详细询问有无青霉素过敏史,有者禁用.

2.皮肤过敏试验（初次使用停药三天以上者,中途更换不同机理药物者均作）阳性者禁用.

3.备好抢救药品,一旦发生休克,及时就地抢救.

2.赫氏反应在治疗梅毒或钩端螺旋体病时可有症状加剧现象----治疗矛盾.（全身不适,寒战,发热,咽痛,心跳加快甚至危