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整理生长激素基础知识
生长激素基础知识
从1985年基因重组人生长激素问世后,重组人生长激素的生产技术经历了不断改进的过程,从第二代的192个氨基酸的生长激素(人类自身分泌的生长激素为191个氨基酸),且提取技术有限,是将细菌打碎后提取,含有较多的细菌杂蛋白,甚至细菌所携带的病毒,很容易产生抗体(使用半年以上,抗体产生率达到70~90%,目前已经退出市场);到第三代的改进了提取技术,但仍然是192个氨基酸的,由于与人体自身分泌的不完全一致,人体免疫系统就会识别、排拆它,抗体产生率仍然较高(使用半年以上抗体产生率可达40~60%,目前也已经退出市场);到第四代的成功切除多余的一个氨基酸(目前欧洲市场使用仍然较多);再到现在的第五代生长激素,直接合成与人体自身分泌的完全一致的191个氨基酸的生长激素,并采用大肠杆菌分泌型技术,不破坏细菌体,不含细菌杂蛋白,理论上不产生任何抗体(目前国产生长素在国际上处于领先地位,都已经是五代生长激素。
由于蛋白质在液体中不能保持稳定,冻干是保持蛋白质稳定的最有效方法,粉剂因存在冻干过程影响,使用半年以上还可能产生2-4%的抗体。
这样的抗体量,几乎可以忽略不计,且抗体本身无害)。
由于五、六十年代生产的尸源性生长激素或八、九十年代上市的二代或三代生长激素,跟现在的五代生长激素,品质应该完全不同。
用当时品质的生长激素使用者调查结果,来评判现在的技术更新的生长激素是否合适?
值得考虑(当然,未见到调查报告原件,目前只是推测)。
当然,当时治疗时的安全性检测方面,也肯定不如现在完善,也会影响当时治疗的观察结果对现在病人的指导意义。
生长激素在人体内呈峰值分泌,半衰期很短,很快就会被完全排出体外(这也是每天需要注射的原因),为什么会造成对人体的长期影响?
理论依据是什么(当然,不排除我们目前对这方面存在认识不足的问题)?
不过,国内儿童内分泌、遗传代谢病学组,早已经在国内组织长期安全性方面观察,由于时间不长,目前还没有长期不良反应的报告。
报告中也提出了副作用与剂量的相关性问题。
目前国际上生长素的使用剂量上还是存在差异的,欧美有些相关文献报道,非生长素缺乏者生长素剂量最大可用到1单位/KG,但国内目前生长素剂量最大一般不超过0.2单位/KG,对于骨龄较小,生长素缺乏者,剂量一般为0.1-0.12单位/KG。
总体来说,国内使用剂量常常小于西方发达国家的用量。
对于确实生长激素缺乏的人群来说(不论是儿童还是成人),治疗这个病恐怕是应该马上做并且可以做的事情,如果不治疗,其面临的后果是确定的,而如果接受了治疗,远期是不是一定会有可怕的副作用(死亡率提高、癌症、糖尿病等)是不确定的。
如果因为某种不确定性而放弃了对确定性的追求,是不是有些“因噎废食”的意思了?
和乘飞机存在坠毁可能,就拒绝乘飞机一样?
有病不治疗显然是不恰当的。
当然,任何治疗也是不可能完全没有副作用的。
只不过生长素缺乏症,不象糖尿病人胰岛素(也是一种激素)缺乏那样不及时补充就会立即致命(治疗也是基因重组人胰岛激素)。
附资料:
小儿生长激素缺乏症(过去称垂体性侏儒,因侏儒具有歧视性质,现在不再使用这个名称)除了长不高之外,可能的其他并发症有:
引起甲状腺功能减低,肾上腺萎缩,性器官发育障碍、肌肉发育不良、低血糖发生率增加,颅内肿物较多见(常为颅咽管瘤或鞍上和鞍内肿物,可先有生长落后逐渐显著,继之颅压增高出现头痛、呕吐、视力障碍和眼底改变),容易患心血管疾病、成年易衰老和易患骨质疏松等。
矮小症临床路径
(2010年版)
一、矮小症临床路径标准住院流程
(一)适用对象。
第一诊断为矮小症(旧称侏儒症)(ICD-10︰E34.3)。
(二)诊断依据。
根据《儿科学》(王卫平主编,高等教育出版社,2004版)、《中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组矮身材儿童诊治指南》(中华儿科杂志,2008年,46:
428-430)、
《PediatricEndocinology》(MarkA.Sperling主编,SaundersElsevier出版社,2007年)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)、《小儿内分泌学》(颜纯、王慕逖主编,人民卫生出版社,2006年)。
身高处于同种族、同年龄、同性别正常健康儿童生长曲线第3百分位数以下,或低于两个标准差者(身高标准参照2005年九省/市儿童体格发育调查数据研究制定的中国2-18岁儿童身高、体重标准差)。
(三)治疗方案的选择。
根据《儿科学》(王卫平主编,高等教育出版社,2004版)、《中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组矮身材儿童诊治指南》(中华儿科杂志,2008年,46:
428-430)、《PediatricEndocinology》(MarkA.Sperling主编,SaundersElsevier出版社,2007年)等。
1.孤立性生长激素缺乏症药物治疗:
生长激素替代治疗。
2.甲状腺素功能减低症:
甲状腺素替代疗法。
3.先天性卵巢发育不全症:
一般骨龄12岁前生长激素替代治疗,12岁后联合或单独雌、孕激素治疗。
4.联合垂体激素缺乏症:
相应缺乏激素替代治疗。
5.其他:
对因、对症治疗。
6.辅助治疗:
运动、营养治疗。
(四)标准住院日≤3天。
(五)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10︰E34.3矮小症(旧称侏儒症)疾病编码。
2.没有明确的矮小病因。
3.达到住院标准:
符合矮小症诊断标准,并经内分泌专科或儿内科临床医师判断需要住院检查治疗。
4.当患者同时具有其他疾病诊断,如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(六)住院期间检查项目。
1.必需的检查项目:
(1)血常规、尿常规、大便常规;
(2)甲状腺功能(T3、T4、TSH、FT3、FT4)、乙肝两对半;
(3)肝肾功能、血脂、电解质、血糖;
(4)骨龄、垂体MRI(怀疑肿瘤时需强化);
(5)生长激素激发试验(包括精氨酸激发试验、胰岛素激发试验、可乐定激发试验、左旋多巴,必选2项,其中前两项必选一项)。
2.根据患者病情可选择的检查项目:
(1)皮质醇、促肾上腺激素释放激素、胰岛素样生长因子1(IGF1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3);
(2)骨密度;
(3)25羟维生素D3;
(4)头颅、胸部、脊柱、骨盆、四肢长骨X光摄片;
(5)血气分析;
(6)性激素:
黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮、催乳素、绒毛膜促性腺激素;
(7)戈那瑞林激发试验;
(8)绒毛膜促性腺激素试验;
(9)染色体核型分析;
(10)IGF-1生成试验。
(七)治疗方案与药物选择。
1.诊断生长激素缺乏症者给予生长激素治疗:
生长激素粉剂或水剂,国内常用剂量是0.1–0.15U/kg/d,睡前皮下注射。
2.对症治疗药物:
根据患者情况选择。
(1)诊断甲状腺功能减低者给予甲状腺激素替代治疗:
一般选用优甲乐,剂量根据缺乏的程度而异,从小剂量开始,需晨空腹口服给药,开始用药后2-4周复查激素水平并调整剂量。
(2)诊断肾上腺皮质功能减退者:
选用氢化考的松治疗。
(3)其他:
根据相应检查结果处理。
(八)出院标准。
1.患者完善相关检查以及病因评估。
2.生长激素激发试验过程顺利,无不良反应。
3.没有需要住院处理的并发症和(或)合并症。
(九)变异及原因分析。
检查发现存在较严重的内科系统性疾病如肾功能不全、先天性心脏病等,需进行积极对症处理,完善相关检查,向家属解释并告知病情、导致住院时间延长,增加住院费用的原因等,并按相应路径或指南进行救治,退出本路径。
二、矮小症临床路径表单
适用对象:
第一诊断为矮小症(ICD-10:
E34.3)
患者姓名:
性别:
年龄:
门诊号:
住院号:
住院日期:
年月日出院日期:
年月日标准住院日:
≤3天
时间
住院第1天
住院第2天
住院第3天
(出院日)
主
要
诊
疗
工
作
□询问病史与体格检查
□完成病历书写
□上级医师查房与病情评估
□初步确定治疗方案
□开化验单、完成实验室初步检查
□向患者家属初步交代病情
□上级医师查房,确定进一步的检查和治疗方案
□完成上级医师查房记录
□进行生长激素激发试验
□根据相应的检查结果调整检查方案
□激发试验过程中不良反应监测与治疗
□完成其他辅助检查
有激发试验不良反应发生患者
□每1-2个小时测血压、血糖
□建立静脉通道
□吸氧、重症监护(必要时)
□上级医师查房
□完成上级医师查房记录
□完成生长激素激发试验
□激发试验过程中不良反应监测与治疗
□上级医师查房同意其出院
□完成出院小结
重
点
医
嘱
长期医嘱:
□儿内科疾病护理常规
□二级护理
□普通饮食
□健康宣教
临时医嘱:
□血常规、尿常规、大便常规
□肝肾功能、血脂、电解质、血气分析
□T3、T4、TSH、FT3、FT4、乙肝两对半
□皮质醇、ACTH、IGF-1、IGFBP-3
□骨龄、垂体MRI/CT平扫
□骨密度
□激发试验方案
□视病情增加检查项目
长期医嘱:
□儿内科疾病护理常规
□二级护理
□普通饮食
出院医嘱:
□出院带药
□健康宣教:
营养和运动
□出院宣教:
向患儿家属交代出院注意事项,如门诊随访项目,间隔时间,观察项目等
主要
护理
工作
□介绍病房环境、设施和设备
□入院护理评估
□矮小症住院检查流程教育
□执行医嘱
□观察病情并及时向医师汇报
□发生不良反应病人的特殊处理
□执行医嘱
□观察病情并及时向医师汇报
□发生不良反应病人的特殊处理
□指导患者办理出院手续
病情
变异
记录
□无□有,原因:
1.
2.
□无□有,原因:
1.
2.
□无□有,原因:
1.
2.
护士
签名
医师
签名
矮小儿童增高知识问答
一. 何为身材矮小?
2岁至青春期前儿童可用公式计算正常身高:
岁数×7+70(厘米)。
低于正常身高2个标准差(约正常身高的6~7%),或身高低于同龄同性别儿童平均身高3个百分位(通俗的讲,就是一百个同龄同性别儿童按大小个子排队,最后3人为矮小)称为身材矮小。
二.身材矮小有哪些原因?
内分泌、疾病、遗传、营养等因素均可造成身材矮小,其中最常见的原因是生长素缺乏和性早熟。
当然,运动、睡眠、精神因素也与长高有关。
芜湖市第一人民医院儿科潘嘉严
三.发现身材矮小该怎么办?
首先应去正规医院的儿童内分泌专科或矮小症专科做相关检查,分清原因,做针对性治疗。
目前已知有300多种疾病与身材矮小有关,不分原因乱服药无疑是可怕的。
市场上有些增高药物含有性激素,有“拔苗助长”之嫌,并可促进骨骺(骨骼生长线)提前融合,导致骨骼生长过早停止,最终身高反而下降。
四.身材矮小应做那些检查?
首先要拍左手X光片,以了解骨龄,并做成年身高预测。
通常骨骼正常发育时,骨龄与年龄大致相等。
骨龄与年龄相差较大或预测身高过低时,应积极寻找原因。
骨龄大于年龄(如8岁儿童骨龄为10岁)多见于性早熟,甲状腺功能亢进症。
骨龄小于年龄(如8岁儿童骨龄为6岁)多见于生长激素缺乏症、性发育迟缓等。
并查看骨骺是否已闭合,若已闭合则再无长高可能。
再做生长素激发试验,检查甲状腺素、性激素、染色体(部分女孩)等,应用生长素前,一般还需要检查血常规、头部CT或磁共振、血糖、肝肾功能等,有条件检查IFG-1。
五.目前对身材矮小治疗效果如何?
根据不同原因效果不同,若因甲状腺素缺乏,只需口服甲状腺素片,每年平均可增高10~16厘米,最多可达23厘米,并可改善智力;若系生长素缺乏,注射生长素效果也相当好,每年平均可增高10~14厘米,最多可达21厘米;对于性早熟,应用促性腺激素释放激素类似物安全有效,可抑制性成熟,提高最终身高8~10厘米。
同时由于长个子主要与生长素有关,有很多病因引起的矮小,是通过生长素的分泌减少而导致的,其中包括一部分家族性矮小患者,也是生长素治疗的适应症,但生长素减少者治疗效果稍差于生长素缺乏者。
六.身材矮小孩子什么时候治疗最合适?
治疗越早效果越好。
有些家长认为:
“孩子有早长晚长之分”,这样很容易耽误最佳治疗时机。
我国近二、三十年来生活水平提高显著,而食品安全下降,环境污染,保健品泛滥,加上各种不良信息的传播,孩子的发育比上一代人明显提早。
为了尽早发现,除与同龄儿童比较身高外,平时还应注意孩子的生长速率,3岁至青春期每年小于4~5厘米,青春期每年小于5.5~6厘米,视为生长迟缓,应及时去医院找专科医师检查咨询。
如:
女孩骨龄超过12岁后身高增速开始减缓,骨龄14岁后更锐减至每年1~2厘米,女性初潮后一般平均再长5~7厘米。
一旦青春期结束,骨骺闭合再无长高可能。
当然,过早使用也不合适,正常人在不同生长阶段,生长调节方式是不一样的。
1周岁之前,延续宫内生长调节方式,以代谢轴调节,1周岁之后逐步向生长素调节过渡(因而生长素缺乏者1周岁前常常不矮),2周岁以上基本以生长素调节为主,极个别需要到3周岁左右才完全由生长素调节,因而虽然目前也有人主张2岁后可开始应用,但多数人观点还是3岁以上再用更好。
年龄过小,也还有检查较困难和孩子不配合等方面问题,一般5~6岁开始治疗相对方便。
七.注射生长激素副作用是不是很大?
生长素与一般所说的性激素、肾上腺皮质激素不同,它由脑垂体合成,定时释放,平时在血中很难测到,释放时血中浓度可突然增高50倍以上,消失也很快,半衰期仅20分钟。
目前人工合成的生长素与人体自身的生长素完全一致,而且在选择注射时机时尽量与人体生理过程吻合,几乎不对人体内分泌系统造成任何影响。
生长素用于儿童增高国外已有50多年历史,基因重组人生长素(rhGH)是被目前国际上对药品审查最为严格的机构--美国药品食品管理局(FDA)认可的增加身高唯一安全有效药物,每年可使矮小儿童增高10~14厘米。
欧洲小儿内分泌协会(ESPE)总结几十年的治疗试验结果,于1993年正式宣布“rhGH在应用于常规治疗时具有令人吃惊的良好疗效和安全性”。
八.正常人对自己身高不满意是否可用生长素?
正常人注射生长素虽然也有一定的增高作用,但效果不如生长素缺乏或低下者明显,同时还需摄X光片,以了解骨骺是否闭合,对成年人绝对无效。
2003年7月25日,FDA放宽了对合成人类生长激素的使用范围,允许让身材异常矮小但身体健康的儿童通过注射生长激素增加身高,由于此类就诊者一般就诊时年龄都已经较大,提高最终身高幅度常常有限,多数只能提高3~5厘米。
而且应用生长素治疗费用仍然较高,并需通过皮下注射才能起效,有一定痛苦。
国外有研究显示:
“人的身高70%由遗传因素决定,30%由后天因素决定”。
对于正常人长高,充足的睡眠、有氧运动(中等强度、有规律、连续性、每次不少于20分钟、尽量在户外)、平衡的营养都很重要。
九.家族性矮小者有无治疗办法?
父母身高与子女身高密切相关,遗传身高计算方法:
男孩=45.99+0.78×(父身高+母身高)÷2±5.29cm;女孩=37.85+0.75×(父身高+母身高)÷2±5.29cm。
此处的±5.29厘米不可小视,对最终身高来说,可认为差别“巨大”。
这主要与营养、运动、睡眠、慢性病,甚至精神因素等有关,适当注意有可能达到高限。
当然,家族性矮小,目前可归为特发性矮小类,多数情况下,只要骨骺未闭合,可以通过适当治疗,在一定程度提高终身高。
同时,由于父母过去都未进行过任何矮小方面的检查与治疗,不代表家族中肯定没有影响身高的疾病,有些疾病现在可以检查,并可得到有效治疗,如果孩子也有相同疾病,完全可能通过检查、治疗达到比较理想的终身高。
如果发现孩子矮小,应用时找专科医生做适当检查咨询。
十、生长素是否会促进骨龄增长?
时常有人说,生长素会促进骨龄增长,其实,这种观点明显是一种误区。
之所以有人有这样的看法,主要还是片面理解造成的。
生长素更多地应用于生长素缺乏儿童,这样的儿童,骨龄常常偏低,应用生长素使生长素基本正常后,落后的骨龄有向正常骨龄靠近的趋势,容易误认为是促进骨龄增长,还有不少应用生长素儿童,已经进入青春期,青春期的骨龄快速增长也容易误认为是生长素造成。
因为用药期,出现任何问题都容易往药物影响上考虑。
目前已经有足够证据表明,男孩使用芳香化酶抑制剂(因为女孩不适合用,易造成男孩化)使雄激素不能转化为雌激素后,骨龄几乎可以做到不增长(由于尚未得到正式批准,目前还未用于临床,只是用于科研),但芳香化酶抑制剂量并不象GnRHa那样会抵制生长素分泌,和抑制生长素受体的敏感性。
说明骨龄增长,主要与雌激素有关(男孩体内一样有雌激素)。
再说,如果生长素会促进骨龄增长,FDA还会批准使用它来提高终身高吗?
还会有那么多人花那么大的代价长期使用吗?
骨龄评估与成年身高预测
一、 骨龄(bone age,skeletal age)的正式名称是:
骨骼测定年龄。
1、什么是骨龄:
人的生长发育可用两个“年龄”来表示,即生活年龄(日历年龄)和生物年龄(骨龄)。
骨龄是骨骼年龄的简称,借助于骨骼在X光摄像中的特定图像来确定。
在了解人的骨龄情况时,通常要拍摄人左手手腕部的X光片,医生通过X光片观察左手掌指骨、腕骨及桡、尺骨下端的骨化中心的发育程度,来确定骨龄。
它是通过测定骨骼的大小、形态、结构和相互关系的变化反映体格发育程度,并通过统计处理,以年龄的形式,以岁为单位进行表达的生物学年龄。
芜湖市第一人民医院儿科潘嘉严
2、标准骨龄片拍摄方法:
标准骨龄片,只需要拍一张左手正位片。
拍摄时,左手五指自然张开,手心向下,中指与前臂保持中一条直线(尽量不要左右偏,手臂放平不要上抬),X线球管对准第三掌骨头,球管与X光片距离在80CM左右。
3、影响骨骼发育的因素:
很多疾病都影响骨骼发育,使其入提前或落后,如肾上腺皮质增生症或肿瘤、性早熟、甲亢、单纯性肥胖伴身材增长过快、卵巢颗粒细胞瘤等将导致骨龄提前;而卵巢发育不全(Turner综合征)、软骨发育不全、垂体性侏儒(生长激素缺乏症)、甲低等将导致骨龄明显落后。
最重要的因素是下丘脑-垂体-性腺轴系统,生长激素、甲状腺、肾上腺皮质激素等内分泌腺分泌的激素也对骨骼发育起调节和控制作用,其中性激素在青春期骨骼发育中起主导作用。
二、骨龄评估临床意义
人类骨骼发育的变化基本相似,每一根骨头的发育过程都具有连续性和阶段性。
不同阶段的骨头具有不同的形态特点,因此,目前经常需要使用骨龄评价生长发育的方面有:
①骨龄评估能较准确地反映个体的生长发育水平和成熟程度;②它不仅可以确定儿童的生物学年龄,而且还可以通过骨龄及早了解儿童的生长发育潜力以及性成熟的趋势;③通过骨龄还可预测儿童的成年身高,可用于对身高有不同要求的运动人才,艺术人才和其他方面特殊人才的选拔;④骨龄的测定还对一些儿科内分泌疾病的诊断有很大帮助;⑤指导内分泌临床用药。
生物年龄(骨龄)-生活年龄的差值在±1岁以内的称为发育正常。
生物年龄(骨龄)-生活年龄的差值>1岁的称为发育提前。
生物年龄(骨龄)-生活年龄的差值<1岁的称为发育落后。
骨龄鉴定在某些内分泌疾病,代谢障碍性疾病和生长发育障碍等疾病的X线诊断中起重要的作用。
骨龄的异常,常常是儿科某些内分泌疾病所表现的一个方面。
骨龄与生长潜势
BA
(岁)
完成FH%
生长潜势
女
男
剩余生长(cm)
生长速率(cm/年)
11
90.6
80.4
15-16
8
12
92.2
83.4
10-12
5-6
13
96.7
87.6
4-5
3-4
14
98.0
92.7
3-4
<2
男:
+5~10cm
按照最新的TW3评估法,男孩骨龄达到16.5岁、女孩骨龄达到15.0岁时,骨骺完全完全,骨骼达到成年,身高不再增长。
但不同骨龄评估法,骨骺完全闭合的骨龄不一样,如1975年发布的TW2法,男孩骨龄18.3岁骨骺才完全完全,达到成年,与TW3相差1.8岁,女孩骨龄17.2岁骨骺完全闭合,达到成年,与TW3相差2.2岁。
三、目前国内外常用骨龄评估法
1、骨龄评测方法:
传统的骨龄评估通常是对被测者的手部和腕部进行X光摄片,然后由医生根据拍得的X光片进行解读。
测定骨龄的方法有简单计数法、图谱法、评分法和计算机骨龄评分系统等,最常用的是G-P图谱法和TW2(TW3)评分法;根据骨龄预测成年身高包括B-P法、CHN法、TW3法等。
近年来,以色列也开发了一种新的叫做BoneAge的超声进行骨龄评估技术。
1.1计数法
在20世纪初期,以骨化中心计数占主导地位,内容有:
①观察骨化中心在一定年龄出现的数目,主要是腕骨;②测量骨化中心面积和骨与骨之间的比例;③观察骨骺的融合时间。
即骨龄计数法,如1938年公布的Vogt和Vickers氏法。
由于腕部骨化中心出现较早,增加部位又会致X线照射量过多,故此类研究后来没有什么重要发展。
1.2图谱法
在1895年X线被发现后,有关学者便开始将其用于研究骨骼发育。
1898年JohnPoland提出最早的骨骼发育图谱。
Todd(1937)又制订了较为完善的骨骼成熟图谱。
1950年Greulich和Pyle研制成手腕骨发育图谱(G—P图谱),1959年修订。
之后广为流传,延用至今。
G-P图谱是以美国中上层家庭的儿童为基础,从出生到成年的纵向研究结果。
图谱法主要依据儿童青少年不同年龄手腕部骨化中心和干骺的出现、消失顺序,建立男女骨龄标准图谱,评价时将待测X线片与图谱逐个对照,取最相近者为其骨龄,若介于两个相邻年龄图谱之间,则取均值来估算。
此法简便、直观、易行,各国或地区相继建立了各自的标准图谱,包括我国的顾氏图谱。
1.3评分法
图谱法主观性强、偏差大,且骨成熟率不清楚,因此Tanner和Whitehouse等(1962)通过研究提出TW1骨龄记分法,1975年修改为TW2法。
该法取左手腕正位片20块手腕骨,将各骨按不同发育等级分为8—9期,赋予不同分值,总骨发育分(SMS)从0—1000分。
由手腕x片累计各骨发育分,然后查骨龄得分表或SMS一年龄曲线,求得骨龄。
其评分系统有三个系列:
①R(radius,ulnaandshortfingerbones,RUS)系列,含尺桡骨远端、第1、Ⅲ、V掌指骨共13个;②C(carpals)系列,含腕骨7个,豌豆骨除外;③T(TW20一bones)系列,为R、C系列之综合。
2001年已修改为TW3法,这是目前国际上最新的一种评判标准,主要是取消T系列,认为T系列只是R、C系列的综合,无特殊用途;以及重新制订了R系列标准,认为该标准受时代、人群等因素影响。
我国推出的有李果珍百分计数法(1979)、中国人手腕骨发育标准CHN法(1992)以及直接引用TW2的叶氏记分法(1991)等。
1.4近年来出现的其他骨龄评测手段
主要借助于较高现代科技手段评测骨龄。
①计算机辅助骨龄评估:
主要用于TW3法、CHN法等需要进行复杂计算的骨龄评分法。
但由于其需要扫描骨龄片或只能通过本院影像科上传,增加了评估程序或不方便评估患者自带片;同时,由于目前存在程序上的不完善,每期评分固定,不方便对处于两期之间的进行分值适当调整,预测成年身高时,只能用同一种方法,应用上目前还受到一些局限。
②超声骨龄评测:
1995年,Castriota等利用超声测量儿童股骨头关节软骨(FHC)厚度,显示FHC厚度与骨龄、生活年龄有很强的相关性,提出超声测量是一种很有意义的评估少年儿童骨骼发育的方法。
也有报道,6~15岁少年儿童的跟骨宽频超声衰减值与年龄有明显的相关性。
目前超声骨龄测量仪已推出,其依
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