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职业卫生
第一章绪论
(1).各种名人:
1.希波克拉底:
第一个认识到铅是腹绞痛原因的人;2.拉马兹尼:
出版《论手工业者疾病》,职业医学之父;3.亨特:
英国《职业病》强调“环境”和“群体”的重要性,发现职业病群发的特点;4.宋朝孔平仲指出“石末伤肺”;5.李时珍提到铅中毒;7.宋应星《天工开物》职业卫生预防;8.吴执中:
中国《职业病》;9.1956年三大规程:
《工厂安全卫生规程》《建筑安装工程安全技术规程》《工人职员伤亡事故报告规程》;10.《中华人民共和国职业病法》于2001年10月27日九届人大常委会24次会议通过,并于2002年5月1日开始实施。
(2).职业病:
企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。
(3).我国职业病现状:
1.病人总量大;2.发病率较高;3.经济损失大;4.社会影响大。
(4).职业性病损:
职业性有害因素引起(所致)的各种职业损伤的统称。
(5).我国卫生部、劳保部于2002年新颁布的《职业病目录》将职业病分为10类115种:
职业中毒56种,尘肺13种,物理因素所致职业病5种,职业性放射性疾病11种,生物因素所致职业传染病3种,职业性皮肤病8种,职业性眼病3种,职业性耳鼻喉口腔病3种,职业性肿瘤8种,其他职业病5种。
(6).职业病发病模式:
职业性有害因素,作用条件,个体特征三个因素同时作用。
(7).职业病的特点:
1.病因明确;2.所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的,且强度或浓度需达到一定程度才能致病,一般存在接触水平(剂量)-效应(反应)关系;3.在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病,很少出现个别病例;4.大多数职业病如能早期诊断,及时治疗,妥善处理,预后较好;5.除职业性传染病外,治疗个体无助于控制人群发病,必须有效“治疗”有害的工作环境。
(8).三级预防原则:
第一级:
针对职业人群预防特异性致病因素的作用;第二级:
针对职业危害接触人群预防疾病于早期;第三级:
针对职业病人进行疾病晚期的治疗和康复。
(9).我国职业卫生工作的具体内容:
1.作业场所职业卫生监督;2.职业卫生服务;3.职业流行病学调查;4.为职业卫生立法提供依据;5.人员培训和健康促进教育。
第二章职业劳动过程中的不良因素危害及预防
(1).劳动:
体力劳动,脑力劳动,脑体混合劳动。
(2).能量代谢:
物质代谢过程中的能量释放、转移和利用的过程。
(3).氧需:
人劳动一分钟所需要的氧量。
(4).氧上限:
血液在一分钟内能供应的最大氧量。
(5).氧债:
氧需和实际供氧量之差。
(6).劳动强度分级:
1.中等强度作业:
氧需不超过氧上限,即在稳定状态下进行的工作;2.大强度作业:
氧需超过氧上限,即氧债大量积蓄的条件下进行的工作;3.极大强度工作:
即完全在无氧条件下进行的工作,氧债几乎等于氧需。
(7).动力定型:
长期在同一劳动环境中从事某一工作活动时,通过复合条件反射逐渐形成的从事该项工作时各器官系统能协调配合,反应敏捷,耗能减少,切劳动效率明显提高的现象。
(8).心血管系统:
心率、血压、血液分配的变动。
安静时,血液流入肾、腹腔脏器的量最多,其次为肌肉、脑,再次为心、皮肤、骨等。
劳动时,肌肉、心肌血流量怎多,其他器官血流量减少。
(9).劳动时,肺通气量由安静时的6-8L/min可增加到40-120L/min或更高。
(10).正常劳动时体温不应比安静时高1℃。
(11).信息的和谐性:
信息显示、控制性活动或系统的应答要与操作者所预期的保持一致。
(12).信息的剩余度:
信号所携带的实际信息量低于他可能携带的最大信息量的程度。
(13).紧张:
客观需求与主观反映能力之间的一种失衡引起的功能性紊乱。
分类为:
过度紧张,适度紧张,紧张不足。
(14).疲劳:
在劳动过程中,人体各系统、器官或全身生理功能和作业能力出现明显下降的状态。
(15).疲劳的三个阶段:
第一阶段:
疲劳感轻微,作业能力不受影响或稍下降;第二阶段:
作业能力下降趋势明显,但仅涉及生产的质量,对产量的影响不大;第三阶段:
疲倦感强烈,作业能力急剧下降或有起伏,最终感到精疲力竭、操作发生紊乱而无法继续工作。
分类为:
局部疲劳,全身疲劳,智力疲劳,技术性疲劳。
(16).疲劳的预防:
1.改革生产技术和设备;2.合理运用体位;3.锻炼与练习;4.改善劳动组织和劳动制度;5.改善劳动环境,加强卫生保健。
疲劳的消除:
1.工间休息;2.轮班工作制;3.劳动以外的休息。
(17).下背痛:
常见职业活动:
站姿和坐姿作业者均可发病,站立负重作业的发病率最高,如搬运工。
原因:
1.负重2.姿势3.用力不当4.在负重过程中突然转身。
三种表现类型:
1.腰机能不全2.腰痛3.坐骨神经痛。
(18).颈肩腕损伤:
常见职业活动:
键盘操作者,秘书、打字员、计算机操作人员;流水线生产工人;手工工人;音乐工作者。
主要原因:
1.长期保持一种姿势;2.工作中频繁进行重复、快速的操作;3.作业中反复用力。
主要表现:
疼痛、肌张力减小、感觉过敏麻木、活动受限;严重者只要处于工作状态即产生剧烈疼痛,腕部损伤者还可以引起手臂肌肉萎缩。
(19).胼胝:
原因:
身体与工具或其他物体接触的部位因摩擦和压迫,是局部皮肤反复充血,表皮增生及角化。
表现:
茧的表现。
预防或治疗:
50%水杨酸软膏或水杨酸火棉胶等局部腐蚀剂或修削方法治疗。
(20).滑囊炎:
主要原因:
局部长期受到强烈的压迫和摩擦。
表现:
局部疼痛、肿胀,发炎。
预防治疗:
非感染引起的滑囊炎可抽取囊液,并注入肾上腺皮质激素或透明质酸酶,化脓者需切开引流,结合者,清除病灶加抗结核药物治疗,反复发作者则需要进行手术,切除滑囊。
(21).劳动过程中引发疾患的预防:
1.流行病学及工效学调查分析;2.采取正确的作业姿势;3.改善人机界面;4.避免和减少负重作业;5.减少压迫和摩擦;6.作业人员的选择和培训;7.合理安排工间休息;8.优化劳动组织;9.改善工作环境;10.健康促进。
第三章:
毒物与职业中毒及防治
相关名词解释:
外源性化学物:
是指在人类生活和生产环境中存在,可能与机体接触并进入机体的一些化学物质,它不是机体所必须的营养素,但可参与体内代谢,具有生物活性,在一定条件下对机体可能产生毒性作用。
毒物:
指在一定条件下以较小剂量作用于人体,就能引起生理功能改变或器质性损害,甚至危及生命的化学物。
毒性:
是指某种化学物质对机体造成不良效应的能力。
毒效应:
是指进入机体的化学物引起的不良生物学效应。
迟发作用:
指机体接触化学物质后,中毒症状缺乏或虽有中毒症状但似已恢复,经过一定的时间间隔才表现出来的毒效应。
剂量:
是指给予机体的化学物的数量或与机体接触的数量。
按剂量表示毒性的常用指标:
①绝对致死量(LD100):
是指能造成一群实验动物全部死亡的最低剂量
②半数致死量(LD50):
指能引起一群实验动物50%死亡所需剂量。
③最大无作用剂量(NOEL):
即在一定时间内,一种化学物按一定方式或途径与机体接触,用最灵敏的检测方法和观测指标,未能观察到任何对机体的损害作用的最高剂量。
④每日容许摄入量(ADI):
是指人类终生每日摄入(随同食物、饮水)某种化学物不致于引起任何损害作用的剂量。
⑤每日容许最高浓度(MAC):
是指某种化学物可以在环境中存在而不致对人体造成任何损害作用的最高容许浓度。
⑥中毒阈剂量:
是指在一定时间内,某种化学物按一定方式或途径与机体接触,能使某项观察指标出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
刺激性气体:
是指对眼睛和呼吸道黏膜有刺激性的一类有害气体的统称。
效应:
是指一定剂量的化学物与机体接触后所引起的生物学变化。
生物转运:
是指化学物在体内的吸收、分布和排泄过程。
吸收:
是指化学物通过各种途径透过机体的生物膜进入血液的过程。
分布:
是指被吸收进入血液和体液的化学物在体内循环,并分散到全身各组织细胞的过程。
排泄:
是指机体将进入体内的化学物或其代谢物向体外转运的过程。
生物转化:
是指化学物在体内的代谢变化过程。
毒物动力学:
是指利用数学方法研究化学物进入机体的生物转运和生物转化动态变化的规律和过程。
代谢活化:
是指有些化学物转化生成的代谢产物毒性比母体化学物的毒性更高,有些致癌物本身并不直接致癌,经代谢转化后其代谢物具有致癌作用。
诱导效应和诱导物:
某些化学物可使某些代谢过程催化酶系活力增强或酶的含量增加,并因此促使其它化学物的生物转化过程增强或加速,此种现象称为酶的诱导,凡具有诱导效应的化学物称为诱导物。
竞争性抑制:
几种化学物的生物转化过程可受同一酶系催化,因此当一种化学物在机体内出现或数量增高时,可影响该酶系对另一种化学物的催化作用。
自由基:
是指具有奇数电子的分子,或者化合物的共价键发生均裂而产生具有奇数电子的产物。
联合作用:
毒理学把两种或两种以上的化学物对机体的交互作用称为联合作用。
其总效应等于各化学物单独效应的总和,称为相加作用;
低于各化学物单独效应的总和,称为拮抗作用;
大于各化学物单独效应的总和,称为协同作用;
表现为化学物各自毒效应,互不干扰,称为独立作用。
蓄积系数:
是指多次染毒后引起50%动物出现某种效应的总剂量与一次染毒后引起50%动物出现同一效应的剂量比值,一般以动物死亡为效应指标。
生物半减期:
是指进入体内的化学物在血浆中浓度减少一半所需的时间,它可表达和衡量化学物从体内消除的速度。
突变:
是指生物体的遗传物质出现了突然的、可以察觉并可遗传的变异。
癌:
是上皮组织发生的恶性肿瘤。
畸形:
是指胚胎在发育过程中,由于各种原因造成器官形态结构的异常。
职业中毒:
指劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒。
相关选择、填空、判断题预测:
1、毒理学的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科。
现代毒理学超越了这一简单定义,它以毒物为工具,在实验医学和治疗学的基础上,发展为研究化学、物理和生物因素对机体的损害作用、生物学机制、危险度评价和危险度管理的科学。
2、所有的物质都是毒物,不存在任何非毒物质,剂量决定了一种物质是毒物还是药物。
3、卫生毒理学的研究方法主要有实验研究和流行病学两类方法。
4、为了将动物试验的结果在人体进行验证,通常采用流行病学的调查方法。
5、引起某种有害效应的剂量是衡量毒性的指标。
6、化学物质在胃肠道吸收后经由门静脉系统到达肝脏被代谢的过程称为首过效应。
7、不同毒物即使染毒剂量相同,但吸收速率不同则中毒表现也将不同。
8、根据急性毒性的大小可将毒物分成剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒等不同级别。
9、化学物质的毒作用是否可逆主要取决于被损伤组织的再生能力。
10、化学物质被吸收后可随血流分布到全身各个组织器官,但其直接发挥毒作用的部位往往只限于一个或几个组织器官,这样的组织器官称为靶器官。
11、肝炎的靶器官是肝脏;胃炎的靶器官是胃;脑是甲基汞和汞的靶器官;甲状腺是碘化物和钴的靶器官;肾脏和肺是镉的靶器官;
12、大气污染物中的铅经肺吸收后,主要作用于神经系统和造血器官。
13、危险度指一种物质在具体的接触条件下,对机体造成损害可能性的定量估计。
14、最大无作用剂量的确定是根据亚慢性或慢性毒性试验的结果
15、一般情况下,中毒阀剂量略高于最大无作用剂量。
16、效应表示一定剂量的化学物与机体接触后所引起的生物学变化,用酶活力单位表示;反应是一定剂量的化学物与机体接触后,呈现某种效应并达到一定程度的比率,用百分率表示。
17、化学物在生物体内的转运是反复多次透过生物膜的过程,通常分为被动转运过程和特殊转运过程。
18、在人体内,化学物的储存库主要有血浆蛋白、脂肪、骨骼等三类。
19、肝脏含有丰富的代谢转化酶系,是化学物生物转化的主要器官。
20、影响化学物毒性作用的因素包括:
毒物的特性、毒物作用条件、机体因素、社会、心理、经济因素。
21、生产性毒物对人体毒性作用的机制主要包括直接损害作用、生物化学作用、对免疫功能的影响等三个方面。
其中,生物化学作用又包括对酶的作用、自由基与脂质过氧化、共价结合、细胞内钙稳态失调等方面。
22、根据接触化学物时间的长短,一般毒性分为急性毒性、亚慢性毒性和慢性毒性。
23、急性毒性常用的参数有:
半数致死量或浓度、急性毒作用带。
24、蓄积系数愈小,表示化学物的蓄积作用愈强。
25、生物半减期越小,表示该化学物越安全。
26、金属一般主要通过和体内巯基及其它配基形成稳定复合物而发挥生物学作用,正是这种特性构成了应用络合剂治疗金属中毒的基础。
27、呼吸道是铅中毒的主要吸收途径,其次是消化道。
28、铅对红细胞,特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用,形成点彩细胞增加。
29、汞不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和类脂质,可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。
30、金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。
31、慢性汞中毒较常见,主要引起神经精神系统症状。
32、刺激性气体多具有腐蚀性,常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。
33、液态的刺激性毒物直接接触皮肤粘膜可发生灼伤。
34、化学性肺水肿是指以吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病。
35、刺激性气体引起的肺水肿,其发展过程一般分为刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期四个时期。
36、刺激性气体的种类很多,但其对人体危害的毒作用表现主要有急性刺激、化学性肺水肿、急性呼吸窘迫综合症和慢性影响四个方面。
37、吸入高浓度氯气可引起迷走神经反射性心跳骤停,出现“电击样”死亡。
38、长期接触低浓度氯气可引起牙齿酸蚀症。
39、氮氧化物是氮和氧化合物的总称,俗称硝烟。
40、光气即碳酰氯,常温下为无色气体,有霉草气味。
41、窒息性气体可分为单纯窒息性气体和化学性窒息性气体两类。
主要致病原因是引起机体缺氧。
42、氰化物中毒时,皮肤、粘膜呈樱桃红色。
43、高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器,引起反射性呼吸抑制,且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢,使呼吸麻痹,造成“电击样”死亡。
44、氰化氢为无色气体,有苦杏仁的特殊气味。
45、硫化氢(H2S)为无色气体,具有腐败臭蛋味。
46、氯代烃类多具有肝脏毒性,醛类具有刺激性。
47、有机溶剂多属脂溶性,故摄入后多分布于富有脂肪的组织,包括神经系统、肝脏等。
48、由溶剂所致的职业性皮炎,约占总例数的20%,有机溶剂几乎全部都能使皮肤脱脂或使脂质溶解而成为原发性皮肤刺激物。
49、急性有机溶剂中毒时出现的中枢神经系统抑制症状与酒精中毒相似。
50、此外,有时接触低浓度溶剂蒸汽后,虽前庭试验正常,但仍出现眩晕、恶心和衰弱,称为获得性有机溶剂超耐量综合征。
51、三氯乙烯能引起三叉神经麻痹。
52、溶剂引起呼吸道刺激的部位通常在上呼吸道。
53、超量接触溶解度低、刺激性较弱的溶剂,常在呼吸道深部溶解,可引起急性肺水肿。
长期接触刺激性较强的溶剂可致慢性支气管炎。
54、有机溶剂对心脏的主要影响是心肌对内源性肾上腺素敏感性增强。
55、在接触剂量大、接触时间长的情况下,任何有机溶剂均可导致肝细胞损害。
56、四氯化碳急性中毒时,可出现肾小管坏死性急性肾衰竭。
57、苯可损害造血系统,导致白细胞和全血细胞减少症,以致再生障碍性贫血。
58、苯代谢产物(主要是酚类物质)被转运到骨髓或其它器官,可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。
59、苯代谢物以骨质基质为靶部位。
60、苯胺和硝基苯能使血红蛋白形成高铁血红蛋白,从而失去携氧能力,出现紫绀。
61、苯的氨基硝基化合物经生物转化产生的中间产物,可使红细胞内的还原型谷胱甘肽减少,红细胞膜失去保护,发生破裂,产生溶血。
62、5-氯-邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。
63、三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三硝基苯胺(黑索金)等,可使眼晶状体发生混浊,引起白内障。
64、联苯胺、β-萘胺为强致癌物,可引起膀胱癌。
65、苯胺又称阿尼林、氨基苯等,纯品为无色油状液体,易挥发,具有特殊臭味,久置颜色可变为棕色。
66、苯胺可经呼吸道、皮肤和消化道进入,但在生产过程中经皮肤吸收是引起中毒的主要原因。
67、三硝基甲苯可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体,在生产条件下,主要经皮肤和呼吸道吸收。
68、TNT对人的毒性作用主要是对眼睛晶体损害,以中毒性白内障为主要表现。
69、肝脏是TNT毒作用的主要靶器官
70、“三紧”工作服是指袖口、领口和袜口三紧。
71、八氟异丁烯,可引起人急性肺水肿。
72、长期接触高浓度氯乙烯单体的清釜工可发生肝血管肉瘤。
73、干洗的衣服接触了四氯乙烯等有害物质,因此,刚刚干洗完的衣服不要马上穿,先在外面晾一晾(最好晾24h),以减少其对人体的危害。
74、有机磷农药大多为磷酸酯类或硫代基磷酸酯类化合物。
75、除少数品种如敌百虫外,有机磷农药一般为油状液体,工业品呈淡黄色至棕色,易挥发,常有类似大蒜的臭味。
76、有机磷农药急性中毒的主要临床表现有毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状等。
77、有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶活性,使其失去分解乙酰胆碱的能力。
78、在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上,乙酰胆碱与M型受体结合,引起效应器兴奋,这种作用称为毒蕈碱样作用。
79、在交感及副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上,乙酰胆碱与N型受体结合,这种作用称为烟碱样作用。
80、个别患者,在急性有机磷中毒抢救好转、已进入恢复期时,可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。
81、有些有机磷农药具致敏作用,可引起支气管哮喘、接触性皮炎或过敏性皮炎。
82、在农业生产中使用农药时,应认真贯彻执行原农牧渔业部、卫生部颁发的《农药安全使用规定》和中华人民共和国国家标准《农药合理使用准则》。
相关问答题预测:
1、职业中毒的一般预防措施包括以下几个方面:
答:
①根除毒物;②降低毒物浓度;③个体防护;④必要的卫生设施;⑤工艺、建筑布局;⑥安全卫生管理;⑦职业卫生服务。
2、单纯窒息性气体和化学性窒息气体的区别。
答:
单纯窒息性气体是本身毒性很低或属惰性气体,但由于它们的存在可使空气中氧含量降低,引起肺内氧分压下降,随后动脉血氧分压也降低,导致机体缺氧窒息。
例如氮气、甲烷、二氧化碳等。
而化学窒息性气体是指能对血液或组织产生特殊的化学作用,使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍,引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。
常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
3、高分子化合物生产中的毒物的主要来源。
答:
①生产基本化工原料;
②单体过程中产生的毒物;
③生产中的助剂;
④树脂、氟塑料在加工、受热时产生的毒物
4、简述农药安全操作规程。
答:
①配药、拌种应有专用容器和工具,正确掌握浓度。
②喷药时应遵守安全操作规程,防止药剂污染皮肤和吸入中毒。
③施药工具应注意保管、维修,防止发生阻塞、漏水或其它故障。
④施药工人应穿长袖衣、长裤和鞋、袜,使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋套。
第四章职业卫生与防护
4.1.1粉尘的来源于分类:
根据生产性粉尘的性质,可分为:
1,无机粉尘:
a,金属矿物粉尘;b,非金属矿物粉尘;c,人工合成无机粉尘;2,有机粉尘:
a,植物性粉尘;b,动物性粉尘;c,人工有机粉尘;3,混合型粉尘:
上述各类粉尘的两种或多种混合存在;
4.1.2生产性粉尘的理化特征:
1,粉尘的化学成分:
作业场所空气中粉尘的化学成分及其在空气中的浓度是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素。
2,粉尘浓度和接触时间:
同一种粉尘,在作业环境中浓度越高,暴露时间越长,对人体危害越严重。
3,粉尘分散度:
分散度是指物质被粉碎的程度,以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示。
4,粉尘的硬度:
坚硬且外形尖锐的尘粒可能引起呼吸道粘膜机械损伤;5,粉尘的溶解度:
粉尘的溶解度大小与其对人体危害有关;6,粉尘的荷电性:
物质在粉碎过程和流动中互相摩擦或媳妇空气中离子而带电;7,粉尘的爆炸性:
爆炸式某些粉尘特有的。
4.1.3人体对粉尘的防御和清除:
人体对吸入的粉尘具备有效的防御和清除机制。
一般认为有三道防线:
1,腔、喉、气管、支气管树的阻留作用;2,呼吸道上皮黏液纤毛系统的排除作用;3,肺泡巨噬细胞的吞噬作用。
4.1.4生产性粉尘对人体的危害:
1,对呼吸系统的影响:
粉尘对机体影响最大的是呼吸系统损害,包括尘肺、粉尘沉着症、上呼吸道炎症、游离二氧化硅肺炎、肺肉芽肿和肺癌等肺部疾病;2,局部作用;3,全身中毒作用。
4.1.5生产性粉尘的控制与防护
1,法律措施是保障;2,采取技术措施控制粉尘:
a,改革工艺过程,革新生产设备;b,湿式作业,通风除尘;c,抽风除尘;d,化学抑尘;3,卫生保健措施,开展健康监护1,个人防护和个人卫生;2,根据《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》的规定,从事粉尘作业的工人必须进行就业前和定期健康检查,脱离粉尘作业还应做脱尘作业检查。
4.2.1硅肺发生的影响因素及其致病机理
硅肺发病与下列因素有关:
粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接触粉尘时间、防护措施、接触者个体因素
4.2.4硅肺的诊断及分类
根据《尘肺病诊断标准》尘肺分期情况如下:
1.无尘肺(0):
a,0:
X射线胸片无尘肺表现;b,0+:
胸片表现尚不够诊断为Ⅰ者。
2.一期尘肺(Ⅰ):
a,Ⅰ:
有总体密集度1级的小阴影,分布范围至少达到两个肺区;b,Ⅰ+:
有总体密集度1级的小阴影,分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影,分布范围达到4个肺区。
3.二期尘肺(Ⅱ):
a,Ⅱ:
有总体密集度2级的小阴影,分布范围超过4个肺区;或有总体密集度3级的小阴影,分布范围达到4个肺区;b,Ⅱ+:
有总体密集度3级的小阴影,分布范围超过4个肺区;或有小阴影聚集;或有大阴影,但尚不够诊断为Ⅲ者。
4.三期尘肺(Ⅲ):
a,Ⅲ:
有大阴影出现,其长径不小于20mm,短径不小于10mm;b,Ⅲ+:
单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
4.4.5硅肺的处治和预防
1,硅肺目前尚无根治办法;2,职业病致残等级程度鉴定:
(由重到轻)①,二级:
尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级;
②,三级:
具备下列3种情况之一:
a,尘肺Ⅲ期;b,尘肺Ⅱ期伴肺功能重度损伤或呼吸困难3级;c,尘肺Ⅰ、Ⅱ期合并活动性肺结核。
③,四级:
具备下列2中情况之一:
a,尘肺Ⅱ期;b,尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。
④,六级:
尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤。
⑤,七级:
尘肺Ⅰ期,肺功能正常。
3,患者安置原则:
a,尘肺一经确诊,不论期别,均应及时调离接触粉尘作业;b,伤残程度轻者(六级、七级),可安排在非接触粉尘作业从事劳动强度不大的工作;c伤残程度中等者(四级),可安排在非接触粉尘作业做些力所能及的工作,或在医务人员的指导下从事康复活动;d,伤残程度重者(二级、三级),不承担任何工作,在医务人员指导下从事康复活动。
4预防硅肺预防的根本措施在于控制作业场所的粉尘浓度,某些特殊作业点可采用个体防护。
4.3.5煤尘危害的控制和防护措施
1.煤矿粉尘浓度的工业卫生标准对于硅尘含量小于10%的煤尘,瞬时总粉尘浓度不超过mg/m³,时间加权平均浓度不超过4mg/m³;呼吸性粉尘瞬时浓度不超过3.5mg/m³,时间加权平均浓度不超过2.5mg/m³。
2.煤尘的检测和分级管理办法:
a,一级管理粉尘中游离二氧化硅含量大于50%的,粉尘浓度必须控制在2mg/m³一下。
对未达到要求的,监督机构有权提出限期改进;逾期未完成的,及时上报有关部门并令其停产改进。
b,二级管理粉尘中游离
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