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讲稿
第一篇绪论
医学生,在步入神圣的医学殿堂的第一天起,就意味着要为维护人类的健康和医学事业的发展而奋斗终身。
内科学是认识疾病、防治疾病,促进健康的一门学科,即研究人体各系统、各脏器疾病,并阐述其发生、发展规律和防治原则的一门学科。
内科学所阐述的内容在相关医学类各专业的理论和实践中具有普遍意义,深入掌握这些知识是学习和掌握相关医学专业的更高一级平台——各个专业平台的重要基础。
什么是医学?
希波克拉底认为:
医学是一门艺术,他所说的艺术包括三件事:
疾病、病人和医生。
医生是艺术的仆人,治疗艺术的最高职责就是治好病人。
医疗的艺术是一切艺术中最卓越的艺术。
我们认为,医学是预防与治疗疾病的艺术、道德和科学。
医学的艺术性——医学的研究对象是人,不论是单个的人还是具体的人群都是社会化的人,都具有个性特点和社会性。
医生不但要了解疾病,还要了解人,了解人与社会的关系,这是医学的社会性所在。
医学的道德性——医学的目的是诊断、治疗、预防、控制疾病,维持人们的身体健康。
因此,医学本身隐含着一种固有的道德原则,即一个医务工作者有义务、有责任促进人们的健康。
医学的科学性——医学的方法是综合的,他往往需要利用其他科学的理论和方法来完备自身,不论是自然科学还是社会科学,是应用技术还是系统理论的成就与方法,医学是多种学科的综合体。
内科学的新进展
病因和发病机制方面:
由于遗传学、免疫学等方面的进展,使很多疾病的病因和发病机制得以进一步明确,目前,已经深入到从基因、细胞生物学和分子生物学的水平,进行发病机制的研究。
检查和诊断技术方面:
DNA定量,临床生化分析自动化,各种影像技术的发展。
疾病防治方面:
抗生素的换代,介入技术的发展,中西医结合的特色,基因工程技术在内科学中的应用。
随着基础医学、生物医学工程等学科的迅速发展,内科学必然随之不断地演变和提高。
第二篇呼吸系统疾病
第一章肺部感染性疾病
第一节肺炎概述
一、肺炎定义:
指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎。
二、肺炎的病因和发病机制和病理
肺的传导部分除喉及声带被覆复层扁平上皮外,其余均被覆假复层或单层纤毛柱状上皮,这些纤毛与管壁的杯状细胞及粘液腺分泌的黏液共同构成黏液-纤毛排泄系统。
随空气进入的粉尘颗粒和病原体沉积或黏附于气管或支气管表面的黏液层,由纤毛摆动自下向上排送,直至咳出而被清除。
进入肺泡腔内的小粉尘颗粒及病原微生物由肺泡腔内巨噬细胞吞噬、降解。
肺泡巨噬细胞还能合成分泌多种生物活性物质如γ-干扰素和溶菌酶等加强对病原物的杀灭作用;
三、肺炎的分类
解剖分类、病因分类、患病环境分类
第二节细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎
[病因和发病机制]
病因:
肺炎链球菌(肺炎球菌):
G+球菌。
致病机制:
肺炎球菌(不产生毒素,不引起原发组织坏死或形成空洞)→由于多糖荚膜→组织侵袭→引起肺泡壁水肿→白细胞和红细胞渗出→渗出液→经Cohn孔向肺的中央扩展→累及几个肺段或肺叶→易累及胸膜
[病理]
充血期、红色肝变期,灰色肝变期及消散期。
三、临床表现
(一)症状
前驱症状起病多急骤,高热、寒战、全身肌肉酸痛,患侧胸痛咳血痰或铁锈色痰及其他症状。
(二)体征急性病容、口周有疱疹严重者口唇发绀
视:
呼吸运动减弱,触:
触觉语颤增强,叩:
浊音,听:
支气管呼吸音,语音传导增强,湿罗音。
四、并发症
感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎
五、实验室检查
六、X线检查
七、诊断与鉴别诊断
1、肺结核2、肺癌3、肺脓肿4、非感染性肺部浸润
八、治疗
(一)抗炎治疗
1、首选青霉素G240-480万u/d,分次ivdrop,1次/6~8h
2、重症并发脑膜炎1000万u-3000万u/d,分4次ivdrop。
3、过敏、耐药:
喹诺铜、头孢三代、万古霉素
4、疗程:
14天或热退后3天停药或改为口服。
(二)支持疗法
1、卧床、补充营养。
2、止痛3、饮水4、吸氧5、肠梗阻、胃扩张者禁食水,胃肠减压6、有经神经精神症状者
并发症的处理
感染性休克治疗
1、补充血容量:
右旋糖酐或平衡盐液,减低血液粘稠度,预防DIC,有酸中毒者给5%重曹。
中心静脉压<0.49kpa(<5cmH2O)时可放心输液。
血容量补足:
口唇红润,肢端温暖、收缩压>11.97kpa,脉压差>3.99kpa,P<100次/分,尿量>30ml/h,Hb、红细胞比容恢复正常。
2、血管活性药物:
多巴胺,异丙肾上腺素,间羟胺。
休克并发肾功能衰竭给利尿剂,合并心衰给强心剂。
3、控制感染4、糖皮质激素5、纠正水、电解质和酸碱紊乱6、其它并发症的处理
葡萄球菌肺炎
[病因和发病机制]
葡萄球菌为革兰氏染色阳性球菌
分类凝固酶阳性:
金黄色葡萄球菌;凝固酶阴性:
表皮葡萄球菌,腐生葡萄球菌
致病物质:
毒素与酶,具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。
致病力:
血浆凝固酶阳性者强,化脓感染的主要原因MRSA
[病理]
1、吸入性:
支气管及肺泡破溃,可使气体→肺间质→与支气管相通,→坏死组织、脓液阻塞支气管→单向活瓣作用→张力性肺气囊肿→脓气胸、支气管胸膜瘘。
2、血原性:
经皮肤感染灶中的葡萄球菌→血循环→肺部→肺实变、化脓、组织破坏→肺脓肿
三、临床表现
1、症状:
寒战高热;胸痛;脓血痰;严重者早期出现周围循环衰竭,院内起病较隐袭,体温上升。
老年人症状不典型。
2、体征:
(1)早期:
无体征
(2)湿罗音,肺部实变体征,气胸,脓气胸体征
(3)血源性
四、X线检查
1、肺段或肺叶实变,空洞
2、小叶状浸润,液气囊腔
3、易变性
五、诊断
六、治疗
(一)原发灶引流
(二)敏感抗菌药
1、耐青霉素的半合成青霉素或头孢菌素
2、联合氨基糖苷类
3、β-内酰胺酶抑制剂复方制剂
4、MRSA:
万古霉素,替考拉宁,链阳霉素,噁唑酮类
第三节其他病原体所致肺炎
占非典型肺炎为1/3以上,各类肺炎的10%,冬春较多,以儿童及青年人居多
一、病因和发病机制
肺炎支原体呼吸道吸入→存在纤毛上皮间→吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面→抑制纤毛运动,破坏上皮细胞
二、病理
支气管肺、间质性肺、细支气管炎。
细胞浸润,支气管粘膜充血,上皮细胞肿胀,胞浆空泡形成,坏死,脱落。
三、临床表现
1、潜伏期2~3周,起病缓慢
2、症状
(1)发热
(2)咳嗽(3)乏力,咽痛,头痛,肌痛,耳痛(4)食欲不振,腹泻3、体征4、肺外表现
四、实验室和其他检查
1、X线:
多种形态浸润影,节段性分布,肺下部多见可自行消散。
2、血常规
3、冷凝试验
4、链球菌MG凝集试验阳性
5、血清支原体IgM抗体测定
6、肺炎支原体抗原检测
五、诊断与鉴别诊断
病毒性肺炎
军团菌肺炎
肺嗜酸性细胞浸润症
六、治疗自限性
1、抗炎,大坏内酯类,喹诺酮,四环素2、对症
典型肺炎:
由肺炎链球等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎称为典型肺炎,具有典型的临床表现,抗生素治疗有明显效果。
非典型肺炎:
由支原体、衣原体、军团菌、立克次体,病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎,其临床特点常为起病渐缓,多为干咳偶见咯血,肺部听诊较少阳性体征,X线胸片主要表现为间质性浸润,患者很少因此而死亡。
第四节传染性非典型肺炎
一、概念
传染性非典性肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性可累及多个脏器系统的特殊肺炎。
世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸综合征。
(severeacuterespiratorysyndromeSARS)
临床特征:
急性起病,发热,干咳,呼吸困难,白细胞不高或降低,肺部阴影及抗菌药物治疗无效。
病死率:
9.3%。
易感人群:
家庭和医院聚集性发病,多见于青壮年
二、病原体
SARS冠状病毒:
一种新型的冠状病毒常规消毒可失去感染性
三、发病机制和病理:
发病机制不明
发病机制:
SARS——传播——通过表面蛋白与肺泡上皮等细胞上相应受体结合导致肺炎。
病理:
弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润。
早期特征:
是肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎及灶性肺出血。
机化期:
肺泡内含细胞性纤维粘液样机化渗出物及成纤维细胞增生,导致肺纤维化。
四、临床表现
症状:
潜伏期2~10天。
起病急、发热、寒战、咳嗽、少痰、偶有血丝痰、心悸、气短、呼吸窘迫。
体征:
肺部体征不明显,部分患者闻及少许湿啰音或肺实变体征。
五、实验室及其它检查
1、外周血:
白细胞一般不高或降低,淋巴细胞减少。
血小板减少。
2、X线检查:
1周内出现肺纹理粗乱的间质改变,斑片状或片状渗出影,典型为磨玻璃影及肺实影。
肺CT:
小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变),细支气管扩张和少量胸腔积液。
3、PCR(聚合酶链反应):
分离出冠状病毒。
IgM、IgG抗体,4倍或4倍以上升高。
免疫荧光抗体法和酶链免疫吸附法(ELISA):
有助于诊断。
六、诊断
七、治疗
1、抗病毒治疗
2、糖皮质激素
3、无创机械通气
4、出现ARDS,有创机械通气
第二章慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病。
气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
严格说COPD并不是一种疾病诊断,只是代表几种疾病在其发展过程中出现的一些共同的病理特征(气道阻塞)和病理生理改变(慢性气流受限)。
只有肺功能测定患者确有气流受限且不可逆,才能认为是COPD。
[病因和发病机制]
吸烟
1、吸烟可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞的吞噬功能降低。
2、支气管黏膜充血水肿、黏液积聚,容易继发感染。
3、黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液分泌增多,气道净化能力下降。
4、刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。
职业性粉尘和化学物质
空气污染
感染
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
其他:
自主神经功能失调,副交感神经功能亢进,呼吸道微弱刺激可引起支气管收缩、分泌物增加。
呼吸道局部防御和免疫功能降低,老龄或营养(维生素C或A缺乏)
[病理]
支气管炎
黏膜上皮变性、坏死脱落,纤毛倒伏。
早期;黏膜下层黏液腺增生肥大、分泌物增多。
继而支气管壁炎症细胞浸润,平滑肌、弹力纤维及软骨环可有不同程度的变性、萎缩、破坏。
晚期:
管壁变硬,管腔扭曲、变形,致局部扩张,也可能由于软骨破坏,管壁溃疡等损害发生局部管壁塌陷管腔狭窄
肺气肿
肺过度膨胀,弹性减退。
外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大泡。
镜检见肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。
管壁炎症细胞浸润,黏液腺、杯状细胞增生肥大。
根据累及部位分为全小叶型、小叶中央型及界于两者之间的混合型。
[临床表现]
症状
慢性咳嗽、咳痰、气促或呼吸困难、喘息和胸闷、其他
体征
视——桶状胸;触——语颤减弱;叩——清、小、下;听——呼气长
[实验室检查]
1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评价COPD严重程度的良好指标。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1%<80%。
2、肺总量、功能残气量和残气量增高,肺活量减低。
3、一氧化碳弥散量Dlco及Dlco与肺泡通气量比值下降。
[诊断及鉴别诊断]
一、诊断:
结合吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查综合分析确定。
二、鉴别诊断
支气管哮喘、肺结核、支气管扩张、肺癌、其他原因所致呼吸气腔扩大
[并发症]
慢性呼吸衰竭
自发性气胸
慢性肺源性心脏病
[治疗]
稳定期治疗
1、教育
2、支气管舒张药
肾上腺受体激动剂
抗胆碱药
茶碱类
3、祛痰药
4、长期家庭氧疗
急性加重期
确定急性加重期的病因及病情严重程度。
根据病情的严重程度决定门诊或住院治疗。
支气管舒张药
控制性吸氧
抗生素
糖皮质激素
第三章支气管哮喘
[定义]:
是由多种细胞和细胞组参与的气道慢性变应性炎症性疾病。
[病因]:
不清楚
多数人认为是在遗传因素和环境因素作用下,多基因遗变应原变应性体质
[发病机制]
一、免疫学机制
变应原通过抗原递呈细胞(Th2细胞),进一步激活B淋巴细,合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体,若变应原在一次进入体内可与结合在细胞表面的IgE交联,肥大细胞脱颗粒释放介质,导致平滑肌收缩,黏液分泌亢进血管通透性增加和炎症细胞浸润。
二、气道炎症
活化的Th2细胞分泌的细胞因子,可以直接激活肥大细胞、嗜酸粒细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞,使之在气道内浸润和聚集分泌多种炎症介质,构成复杂的炎症网络,使黏膜上皮破坏渗出、黏膜水肿,黏液分泌增加。
长期导致气道重塑。
三、气道高反应性:
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,多种炎症细胞、介质、因子为气道高反应做好了充分的准备。
气道上皮损害上皮下神经末梢裸露导致气道高反应性。
四、神经机制
受肾上腺素能神经、胆碱能神经、非肾上腺素能非胆碱能神经支配。
[病理]:
以嗜酸粒细胞浸润为主的气道变应性炎症,嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等浸润,黏膜下组织水肿。
长期:
气道重构—平滑肌肌层肥厚、纤维化、基底膜增厚。
[临床表现]
症状:
喘:
反复发作性喘息;咳:
反复发作性咳嗽(咳嗽变异性哮喘)
体征:
哮鸣音、呼气音延长、“寂静胸”
[实验室和其它检查]:
(一)、呼吸功能检查
1、通气功能检测:
阻塞性通气功能障碍
2、支气管激发试验:
测定气道反应性。
阳性:
FEV1下降>20%
3、支气管舒张实验:
测定气道气流受限的可逆性。
阳性:
FEV1增加>15%,且绝对值增加>200ml。
4、PEF及其变异率测定:
测定气道气流受限的可逆性。
阳性:
PEF变异率>20%
(二)、动脉血气分析
早期:
PO2↓PCO2↓呼吸性碱中毒
进一步发展:
PO2↓PCO2↑呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒
(三)、特异性变应原的检测
体内检测:
皮肤、吸入
体外检测:
检测特异性IgE
[诊断]
(一)典型哮喘的诊断:
三性:
1、喘息症状的反复发作性;
2、发作时肺部哮鸣音的弥漫性;
3、气道阻塞的可逆性。
(二)不典型哮喘的诊断:
咳嗽变异性哮喘
1、支气管激发实验、支气管舒张实验、PEF及其变异率测定2、试验性治疗
(三)分期、分级
急性发作期:
慢性持续期:
缓解期:
4周
[鉴别诊断]:
心源性哮喘
喘息性支气管炎
支气管肺癌
变态反应性肺浸润
[并发症]
1、气胸、纵隔气肿2、慢支、肺气肿、肺心病
[治疗]
止喘药:
β2受体激动剂
作用机理:
与β2受体结合,激活腺苷酸环化酶,Ca2+泵Ca2+外流,细胞内Ca2+↓,平滑肌松弛。
副作用:
心悸、骨骼肌震颤
抗胆碱药
作用机理:
阻断M受体,可与β受体激动剂联合应用,尤其适用于夜间哮喘和痰多的患者。
茶碱类
作用机理:
抑制磷酸二酯酶,使cAMP↑,刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩:
肋间肌和膈肌,抗炎作用。
副作用:
心率过速、心律失常、严重猝死。
抗炎药:
糖皮质激素
作用机理:
抑制炎症细胞的趋化;抑制炎症介质的释放;抗渗漏作用;阻止气道重塑
副作用:
感染、溃疡、柯兴样综合征;骨坏死和骨质疏松;糖尿病、生长延迟。
第四章慢性肺源性心脏病
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
可分为急性和慢性肺心病两类。
[流行病学]
慢性肺心病是呼吸系统常见病,寒冷地区、高原地区、农村患病率高,我国肺心病发病率约为4‰,大于15岁人群约为7‰,我国肺心病患病率北方高于南方,农村高于城市,肺心病占住院心脏病的38.5-46%,治疗效果差严重危害人民身体健康
[病因]
1、支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)以慢性阻塞性肺病多见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等。
2、胸廓运动障碍性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)较少见,严重的脊柱后凸、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓和脊柱畸形,以及其他神经疾患导致胸廓活动受限。
3、肺血管疾病(lungvasculardiseases)慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿,均可使肺动脉狭窄、阻塞。
4、其他:
如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)原发性肺泡通气不足及先天性口唇畸形,可产生低氧血症,引起肺血管收缩。
[发病机制和病理]
一、肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成
1、功能性因素(functionalfactors)
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒等,导致血管活性物质(前列腺素、白三烯增加,使肺血管收缩、痉挛;缺氧可使还可使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加,细胞内Ca2+含量增加,平滑肌收缩偶联效应增加;高碳酸血症时PaCO2增高,产生过多的H+,使血管对缺氧收缩敏感性增强,此外还有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子参与缺血性肺血管收缩,
2、解剖性因素(anatomyfactors)
长期反复发作的慢性阻塞性肺病及支气管周围炎,可累及临近的小动脉,引起小动脉炎,管壁增厚,管腔狭窄闭锁,阻力增加。
随着肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺毛细血管,造成毛细血管官腔狭窄或闭塞;肺泡壁破裂造成毛细血管网损害,肺循环阻力增加,肺动脉高压。
3血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增高,阻力增加。
缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留,血容量增加。
显性肺动脉高压:
静息肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压:
静息肺动脉平均压<20mmHg,而运动后肺动脉平均压>30mmHg
二、右心病变和心力衰竭
肺循环阻力增加,右心发挥其代偿作用,以克增高的肺动脉阻力,而发生右心室肥厚。
慢性缺氧,呼吸系统反复感染,细菌毒素均可造成心肌损害。
三、其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害
[临床表现]
一肺、心功能代偿期(缓解期)
症状:
慢性咳嗽、咳痰,活动后气促、运动耐量减退
体征:
肺气肿体征、剑突下心脏搏动,可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音,提示右心室肥厚。
二肺、心功能失代偿期(急性加重期)
1呼吸衰竭:
呼吸困难加重,常有头痛、失眠、食欲下降,紫绀
精神神经症状
2心力衰竭:
以右心衰竭为主。
症状:
心悸、气短、劳力性呼吸困难食欲不振、恶心、呕吐等消化道症状。
体征:
发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,皮肤水肿和浆膜腔积液,肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性,右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音。
3各种并发症的表现,肺性脑病,可有肝肾功能受损,水、电解质紊乱,酸碱失衡,消化道出血,休克及DIC。
肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
是肺心病死亡的首要原因。
[实验室和其他检查]
一、X线检查
急性肺部感染征象,右下肺动脉干增宽,其横径≥15mm,右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07,肺动脉段明显突出或其高度≥3mm,右心室肥大征。
二、心电图检查
主要为右心室增大的表现电轴右偏,RV1+SV5≥1.05mV,右束支传导阻滞及低电压。
三、超生心动图
通过测定右心室流出道内径≥30mm,右心室内径≥20mm
四动脉血气:
可出现PaO2降低,PaCO2增高,PH降低,
五其他检查:
血常规:
RBC和Hb升高,电解质:
常出现低钠、低氯和低钾,肝功能、肾功能:
可出现异常,痰细菌学检查:
有利于抗菌药物的选择。
[诊断]
有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有前述心电图、X线表现,再参考超声心动图,可以作出诊断。
[鉴别诊断]
一冠心病
常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现
有左心衰竭的发作史
常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等
体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主
二、风湿性心瓣膜病
常有风湿性关节炎、心肌炎病史,除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变
X线、心电图、超声心动图有特殊表现,易于鉴别
三、原发性心肌病
全心增大
无慢性呼吸道疾病史
无肺动脉高压的X线表现
超声心动图检查有助于鉴别诊断
[治疗]
一、急性加重期
1控制感染根据痰培养及药敏选择有效抗生素,经验用药,院外感染以G+菌占多数,院内感染以G—菌占多数
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
2通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张
剂雾化吸入湿化痰液,气管插管或气管切开建立人工气道,氧疗
应用呼吸兴奋剂,呼吸机的使用。
3、控制心力衰竭
肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善,对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药
利尿药
优点:
减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿
缺点:
易引起电解质紊乱,尤其是低钾低氯性碱中毒,可加重组织缺氧;可使血液浓缩、痰粘不易咳出。
原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂
正性肌力药
感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者
以右心衰竭为主要表现而无明显感染者
出现急性左心衰竭者
选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物常用药物:
毒毛花甙K、西地兰
血管扩张药
优点:
减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧
缺点:
在为改善通气时使用血管扩张剂,可使通气/血流比例失调加重,加重缺氧。
常用药物如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠。
4、控制心律失常
5、抗凝治疗,防止肺小动脉原位血栓形成。
6、坚强护理工作。
二、缓解期治疗
采用综合措施,增强患者免疫功能,康复治疗、家庭氧疗,减少或避免急性加重期的发生。
[并发症]
肺性脑病
肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
是肺心病死亡的首要原因。
酸碱失衡及电解质紊乱
慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧、二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种类型的酸碱使衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。
心律失常
休克:
不多见,一旦发生,预后不良,
消化道出血
弥散性血管内凝血
[预防]
第三篇循环系统疾病
第一章心力衰竭
定义;是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血的表现。
[病因]
一、基本病因
(一)原发性心肌损害
1、缺血性心肌病变——冠心病心肌缺血(或)心肌梗塞最常见原因。
2、心肌炎和心肌病各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭。
3、心肌代谢障碍性心肌病。
糖尿病常见,维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性罕见。
在维生素B1缺乏时,由于焦磷酸硫胺素(丙酮酸脱氢酶的辅酶)生成不足,致丙酮酸氧化脱羧障碍,不能变成乙酰辅酶A进入三羧酸循环,使ATP的生成不足引起心肌收缩性减弱。
(二)心脏负荷过重
1.后负荷过重:
高血
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