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传染病指南
传染病学(人民卫生7版)
第一章总论
掌握
1•感染:
感染时病原体与人体之间相互作用的过程。
2•感染的种类:
清除病原体、隐性感染(不产生或轻微组织损伤,无症状)、显性感染、病
原携带状态(长于3个月慢性)、潜伏性感染(存着,等待时机)
3.感染性疾病基本特征:
病原体、传染性、流行病学特征(流行强度、分布特征)、感染后
免疫。
4.临床特点:
(一)阶段性:
潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。
(二)常见的症状和体征:
发热、发疹、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。
5.传染病流行因素:
自然因素、社会因素。
6.感染性疾病诊断方法:
临床资料(病史、体格检查)、流行病学资料、实验室以及其他检查资料(一般实验室检查、病原学检查、特异性抗体检测、其他如胃镜)
7.处理原则:
治疗与护理,隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原治疗并重
8.病原治疗:
抗生素、抗毒素、抗病毒药、抗寄生虫药、某些免疫调节药
9.对症支持治疗方法:
根据各种传染病的不同阶段采取合理饮食、补充营养、维持患者的水电解质酸碱平衡、增强患者体质和免疫功能的个项目措施。
10.传染病防治法颁布及其意义:
2004年
11.甲类、乙类和丙类传染病疫情报告制度
甲类传染病是指:
鼠疫、霍乱。
(共2病种)。
市2小时,农6小时
乙类传染病是指:
传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎(2小时)、人感
染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、甲型H1N1
流感(新增)。
(共26病种)。
市6小时,农12小时
丙类传染病是指:
流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性
和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副
伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病(新增)。
(共11病种).都24
理解
1.感染性疾病的范围:
共生状态:
互相适应、互不损害对方;机会感染:
免疫功能受损或机械损伤,寄生物移位,平衡破坏;医院内感染
2.感染过程中生物病原体:
包括致病能力(侵袭力、毒力、数量、变异性)和免疫功能。
机免疫应答的作用:
非特异性免疫(天然屏障、吞噬作用、体液因子);特异性免疫(细胞免
疫、体液免疫)。
3.感染性疾病的临床类型:
传染病和非传染病
了解
1.感染性疾病危害:
直接损伤、毒素作用、免疫机制
2.传染病的预防措施。
3.主动免疫、被动免疫。
Q传染病与感染病的异同。
感染的概念、感染谱、感染过程中的免疫应答
流行过程的基本条件,传染源及易感者的概念
潜伏期的概念及其意义
传染病的基本特征
临床特点:
热型、皮疹分类及价值、特殊表现
病原学及血清学检查方法及意义
自然疫源性传染病的概念了解《传染病防治法》
第二章病毒性感染性疾病
掌握
1•病毒性肝炎:
是由肝炎病毒所引起的,以肝脏损伤为主的一组全身性传染病。
2•肝炎病毒的种类和特点、肝炎病毒各型肝炎的传播途径及其意义、各型病毒性肝炎的临床
表现及特点。
甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染,经粪-口途径传播,有季节性,可引起暴发流行。
乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过,主要经血液传播,无季节性,多为散发,并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
结构
无包膜
球形核衣壳
(27〜32nm)
包膜:
HbsAg核心:
HBcAg、HBeAg、DNA、DNA-P
(Dane颗粒
42/27nm)
包膜
核心
(55nm)
缺陷病毒
(依赖HBsAg
复制)
(36nm)
无包膜
球形核衣壳
(32〜34nm)
核酸
单正股线状
RNA
DNA病毒
单股正链
RNA
RNA单股环
状负链
单正股线
状RNA
传播途径
粪-口
体液(水平):
输血/血制品注射器/针制品/手术皮肤黏膜损伤性接触母婴(垂直)
体液(水平):
输血/血制品注射器/针制品/手术皮肤黏膜损伤性接触母婴(垂直)
体液(水平):
输血/血制品注射器/针制品/手术皮肤黏膜损伤性接触母婴(垂直)
粪-口
临床表现:
急性肝炎
慢性肝炎
重型肝炎
L淤胆型肝炎
肝炎肝硬化
黄疸型
非黄疸型
急性、亚急性、慢加急性、慢性。
分期:
早起、中期(出血倾向)晚期(脑、并发症、出血倾向)
急性and慢性
活动性和非活动性。
甲、戊型多见
都可
乙、丙、丁型肝炎
总病程1〜4个月
黄疸前期(平均5〜7d):
发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高黄疸期(2〜6周):
皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛,浓茶样尿,转氨酶升高及血清胆红素升冋恢复期(1〜2月):
黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,肝功能复常
起病较缓,无黄疸,发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高,由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源。
轻度慢性肝炎病情轻,可有疲之、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。
肝功能指标仅1或2项轻度异常。
中度慢性肝炎:
居于轻度和重度之间重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常。
极度乏力,严重消化道症
巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大
活动性肝硬化:
有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白卜降。
静止性肝硬化:
无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性。
状,神经、精神症状;有明显出血现象,黄疸进行性加深,可出现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合征等;肝性脑病,胆酶分离,血氨升高。
3.肝功能检查及血清学诊断在肝炎诊断中的意义
(1)肝功能检查:
1血清酶测定
ALT(丙氨酸转氨酶):
反映肝细胞功能的最常用指标。
干细胞损伤入血。
AST(谷草转氨酶):
存在于线粒体中,意义与ALT相同。
ALP(碱性磷酸酶):
肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
丫-GT:
肝炎活动期时可升高,肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高
CHE(胆碱酯酶):
提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。
LDH(乳酸脱氢酶):
肝病和肌病都可升高
2血清蛋白
慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降
血清球蛋白浓度上升
白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置
3胆红素
重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L
4PT测定:
PTAV40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。
5血氨浓度测定:
重型肝炎,肝性脑病患者可升高。
6肝纤维化指标
HA:
敏感性较高。
PC-川:
持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。
IV-C:
与肝纤维化形成的活动程度密切相关,但无特异性。
LN:
反映肝纤维化的进展与严重程度,在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。
(2)肝炎病毒标志物检查
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
抗-HAVIgM、抗-HAVIgG
HBsAg
HBeAg
HBcAg
抗-HCV、抗-HCVIgM、抗-HCV
IgG
HDAg和抗
-HDV
抗-HEVIgM和抗-HEVIgG
抗-HAVIgM:
早期诊断HAV感染的血清学指标,阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAVIgG:
保护性抗体,阳性提示既往感染。
HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。
HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
抗-HBs阴性说明对HBV易感。
HBeAg持续阳性表明存在
HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平,HBVDNA和宿主DNA整合。
前C区基因变异,不能形成
HBeAg。
HBcAg常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒,HBV处于复制状态,有传染性。
抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制,低滴度应注意假阳性。
仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
抗-HCV是存在HCV感染的标志。
抗-HCVIgM持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。
抗-HCVIgG可长期存在。
HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。
持续高滴度的抗-HDV
IgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。
HBV和HDV同时感染时,抗
-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。
重叠感染
HBV和HDV时,抗
-HBcIgM阴性,抗-HDV阳性。
HDVRNA:
阳性是
HDV复制的直接证
据。
抗-HEVIgM和抗-HEV
IgG均可作为近期感染
HEV的标志。
用RT-PCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功,但尚未作为常规。
4•各型肝炎的治疗原则:
改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化、抗病毒治疗。
理解
1.肝炎的传染源
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
传染源
急性病人
急性病人
急性病人
急性病人
急性病人
隐性感染者
慢性病人
慢性病人
慢性病人
隐性感染者
慢性病毒携
444-卄
带者
慢性病毒携
444-卄
带者
慢性病毒携
444-卄
带者
病理生理特点:
黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水。
病理解剖特点
1•急性肝炎:
肝细胞肿胀、水样变性及气球样变,嗜酸性变、凋亡小体形成,散在的点、灶状坏死,汇管区呈轻至中度炎症反应:
甲戊肝炎有较多浆细胞,乙炎症不明显,丙有滤泡样淋巴细胞和脂肪变性。
2•慢性肝炎:
轻度慢性肝炎:
G1〜2(轻度PN或汇管炎症),SO〜2(小叶结构不紊乱)
中度慢性肝炎:
G3(中度PN),S1〜3(无早起肝硬化,有纤维化状态)
重度慢性肝炎:
G4(重度PN),S2〜4(纤维间隔形成,小叶结构无紊乱到早起肝硬化都可以)
3•重型肝炎:
(1)急性重型肝炎
一次性坏死,或亚大块性坏死,或桥接坏死,存活肝细胞的重度变性
(2)亚急性重型肝炎
肝细胞呈亚大块坏死,坏死面积小于1/2。
肝小叶周边可见肝细胞再生,形成再生结节,
周围被增生胶原纤维包绕。
小胆管增生和淤胆
(3)慢性重型肝炎
在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死,部分病例可见桥接及碎屑状坏死。
4•肝硬化:
(1)活动性肝硬化:
肝硬化伴明显炎症
纤维间隔内炎症
假小叶周围碎屑坏死
再生结节内炎症病变
(2)静止性肝硬化
假小叶周围边界清楚
间隔内炎症细胞少
结节内炎症轻
5•淤胆性肝炎
6•无症状携带者
2.抗病毒治疗的适应证及药物选择
A.拉米夫定(lamivudine):
齐U量为每日100mg。
耐受性良好。
随用药时间的延长患者发生病毒耐药变异的比例增高。
B,阿德福韦酯(adefovirdipivoxil):
剂量为每日10mg。
在较大剂量时有一定肾毒性。
应定期
监测血清肌酐和血磷。
其耐药发生率较低。
C,恩替卡韦(entecavir):
每日口服0.5mg;对发生YMDD变异者剂量每日1mg。
对初治患者治疗1年时耐药发生率为0。
D,替比夫定(telbivudine):
剂量为600mg,每天一次口服,不受进食影响。
具有良好的安全性和耐受性。
美国FDA药物妊娠安全性分类的B级药物。
了解
1•肝炎危害性
2.并发症
1肝性脑病:
一度:
性格行为改变,定时定向计算力异常;二度扑翼样震颤,嗜睡;三度:
昏睡状态;四度:
深昏迷状态,刺激无反应。
2上消化道出血
3肝肾综合征
4感染
3.鉴别诊断:
(1)其他原因引起的黄疸:
溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸。
(2)其他原因引起肝炎:
感染中毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠急性脂
肪肝、肝豆状核变性等
4•预后:
急性肝炎、慢性肝炎等预后良好,重型肝炎预后不良。
5•管理传染源和保护易感人群。
第二节流行性乙型脑炎
掌握
1.乙脑临床表现
潜伏期4〜21天(10〜14天)
典型乙脑
(1)、初期(1〜3天),急起发热,头痛,恶心、呕吐,可有颈强直及抽搐。
(2)、极期(4〜10天),主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、呼吸衰竭。
1高热体温>40C,7〜10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射
性呕吐。
2意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;早的1〜2天,多在3〜8天出现。
3抽搐呈局部或全身抽搐,多伴意识障碍,持续时间与程度各异。
4呼吸衰竭中枢性为主一呼吸节律不均和幅度不均,如双吸叹息样呼吸、潮式呼
吸等。
外周性呼衰竭一先快后慢,呼吸减弱,但呼吸节律整齐
5神经系统症状与体征脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化,锥体束病理反
射征阳性,瘫痪,植物神经功能紊乱或颅神经受损
(3)恢复期多2周内完全恢复,重者(5%〜20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多
汗、瘫痪等恢复期症状,积极治疗下6月内不恢复为后遗症。
(4)后遗症期指患病6个月后所存在的症状。
乙脑的临床分型
体温
神志脑膜刺激征抽搐
呼衰
病程
后遗症
轻型
<39C
清
不明显
一
一
1周
一
普通
<40C
浅昏
有
偶有
一
2周
多无
重型
>40C
昏迷
明显
反复
±
3周
常有
极重
>41C
深昏
明显
持续
++
<1周或
>3周
存活者
严重
2.诊断要点
1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月;多发生于10岁以下儿童,近年老年
人的发病率有所上升。
2、临床特点临床出现脑炎症状:
发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭,脑膜刺激征阳性,可引出病理反射。
3、实验室资料
血象:
WBC(10〜20X109/L),N〉升高
CSF:
非化脓性改变,透明、压力增高、WBC50〜500X106/L,pr稍增高,糖与氯化物正常。
血清学检查:
乙脑病毒IgM抗体阳性(病后4天可出现,2周大高峰),有助早期诊断。
病原学检查:
1病毒分离:
第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)用于回顾性诊断
2核酸
3.鉴别诊断
1中毒性痢疾
2脑型疟疾
3其他中枢神经系统感染:
结核性脑膜炎,化脓性脑膜炎,流行性脑脊髓膜炎,其他病毒性脑膜炎或脑炎。
流行
临床
病史
CSF检杳
表现压力外观
WBC蛋白质糖氯化物病原体
流脑
冬春季
皮肤瘀
脓样
>数千
脑膜炎
点瘀斑
上万
双球菌
其他
无季节
原发病
脓样
似流脑
其他化
化脑
原发病
灶
脓细菌
结脑
无季节
缓起,
微混,
数十
结核
结核史
结核中
有薄膜或数百
杆菌
毒症状
乙脑
夏秋季
脑实质
清亮
似结脑正常正常
特异性
损害
或微混
IgM(+)
4•治疗原则。
(1)一般治疗
病人住院隔离,防蚊。
昏迷护理。
保护角膜。
昏迷抽搐防护舌咬伤。
水电解质平衡与能量供给
(2)对症治疗
高热的治疗:
设法将体温控制在38C左右。
1物理降温为主:
冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠
2药物降温为辅:
口服阿司匹林或肛内给消炎痛等
3亚冬眠:
氯丙嗪或异丙嗪各0.5〜1.0mg/(kg•次)肌注,q4〜6h一次,配合物理降温持续3〜5天,保持呼吸道通畅
惊厥与抽搐的治疗脑水肿:
脱水,激素
脑实质损害:
镇静剂,安定,亚冬眠疗法苯巴比妥预防
呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭:
呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)
保持呼吸道通畅:
必要时切开或插管
(3)恢复期及后遗症处理
高压氧、功能锻炼、理疗、按摩、针灸、替疗
理解
1.乙脑病毒的特性及其抵抗力
单股正链RNA,有包膜,球形,E蛋白石主要抗原成分。
消毒剂杀灭,不耐热,2min100C,56C3Min,对低温,干燥能力强。
2•流行特征
传染源包括家畜、家禽和鸟类;其中猪(特别是幼猪)是主要传染源,人不是重要传染源
(病毒血症期<5天)。
传播途径蚊子是主要传播媒介,感染后不发病。
可经蚊或蚊卵越冬一长期宿主。
易感者普遍易感,免疫力持久,多为隐性感染1:
1000〜2000。
10岁以下(2〜6岁)儿童
多见(80%)。
集中于7、8、9月(80%〜90%),和较强的地区性(亚洲为主)
3•血清学诊断方法:
特异性IGM抗体测定、补体结合试验、血凝抑制试验。
了解
1•乙脑的发病机制:
蚊子t血流t血脑屏障
2.病理改变特点
大脑皮层、间脑、中脑病变最严重
神经细胞病变:
变性、肿胀、坏死
细胞浸润和胶质细胞增生“血管套”
血管病变一脑水肿
3.预防措施
—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施
保护易感人群:
地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。
6月~12月婴幼儿为主要接
种对象。
初种2次,0.5ml,隔1~2周。
初入疫区进行初种。
流行前一月完成接种。
第三节传染性非典型肺炎
掌握
1•流行病学特点:
城市多于农村(城市病例占总病例81.1%);南方早于北方;急性期SARS患者患者是主要传染源;飞沫传播,直接间接传播;发病者以青壮年居多
2.临床表现和特点
潜伏期:
1~16d,常见为3~6d
初期:
急起,畏寒、发热,呈弛张热、不规则热或稽留热,热程多为1~2周,伴有头痛、肌
肉酸痛、全身乏力,部分患者有腹泻,无上呼吸道卡他症状,3~7d后出现干咳、少痰,偶
有血丝痰,胸痛,部分可闻少许湿啰音。
极期:
10〜14d达到高峰,全身感染中毒症状加重,频繁咳嗽,气促和呼吸困难,低氧血症,
肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右(有基础病40%〜50%),易发生继发感染
恢复期:
病程2〜3周后,发热渐退,其他症状与体征减轻乃至消失,肺部炎症吸收和恢复则较慢。
3.诊断要点
1流行病学资料
发病前2周内有与SARS患者接触或居住SARS流行的区域,或有明确传染他人的证据
2症状与体征
起病急,发热,偶有畏寒,伴头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻,可有干咳,偶有血
丝痰,可有胸闷,严重者出现呼吸加速,气促,或明显呼吸窘迫,肺部体征不明显,部分患
者可闻及少许湿啰音,或有肺实变体征
3实验室检查
外周血白细胞计数一般不升高或降低,淋巴细胞计数常减少;部分患者血小板减少
4胸部影像检查
有不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影,部分患者进展迅速,短期内融合成大片状阴影
常为多叶或双侧改变,阴影吸收消散较慢
肺部阴影与症状体征可不一致,必须动态观察肺部病变情况
5临床诊断病例
对于有SARS流行病学依据,有症状,有肺部X线影像改变,并能排除其他疾病诊断者,
可以作出SARS临床诊断
在临床诊断的基础上,若分泌物SARS-CoVRNA检测阳性,或血清SARS-CoV抗体阳转,
或抗体滴度4倍及以上增高,则可作出确定诊断
4.治疗原则。
1隔离和护理按呼吸道传染病隔离和护理,疑似病例与临床诊断病例分开收治,密切观察
病情变化,心理辅导
2一般治疗卧床休息,镇咳,祛痰,降温,对症治疗心、肝、肾等器官功能损害,纠正水、电解质失衡,早期可给予持续鼻导管吸氧。
3肾上腺糖皮质激素
理解
1.新型冠状病毒(SARS冠状病毒,SARS-CoV)的特征:
单股正链RNA病毒,对温度敏感,在-80C保存稳定性佳,4C可存活21d,37C可存活4d,56C90min或75C30min可使病毒灭活
2.发病原理
SARS-CoV侵入人体后,在细胞内繁殖,入血引起短暂病毒血症
SARS-CoV可能对肺组织细胞有直接的损害作用
SARS-CoV感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因
3.病理改变特点
双肺明显膨胀,镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主,早期有肺水肿及透明膜形成
病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化,肺泡纤维闭塞、小血管内微血栓和肺出血、散在
的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变
肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少
肝、肾、心、胃肠道和肾上腺实质细胞可见退行性变和坏死
4.实验室检查
血常规
病程初期到中期WBC正常或下降,淋巴细胞计数绝对值常减少,部分病例血小板减少
T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴细胞均减少,尤以CD4+亚群减低明显。
血液生化检查
丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶等均有不同程度升高
血气分析发现血氧饱和度降低血清学检测
ELISA和IFA检测血清中SARS-CoV特异性抗体
IgG在起病后2周末检出率80%以上,第3周末95%以上,病后6个月仍保持高滴度
IgM发病1周后出现,急性期和恢复早期达高峰,3个月后消失
单克隆抗体技术检测特异性抗原,用于早期诊断分子生物学检测
RT-PCR法检查SARS-CoVRNA
影像学检查(X线和CT检查)
磨玻璃样影像和肺实变影像
绝大部分患者在起病早期多呈斑片状或网状改变
起病初期常呈单灶病变,短期内病灶迅速增多,常累及双肺或单肺多叶,部分患者进展迅速,呈大片状阴影
重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高,心影轮廓消失,仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影,称为“白肺”肺部阴影吸收、消散较慢
阴影改变与临床症状体征有时可不一致
5.并发症
肺部继发感染
肺间质改变
纵隔气肿、皮下气肿和气胸
胸膜病变
心肌病变
骨质缺血性改变
了解
1.鉴别诊断
流感:
流感主要根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况,无SARS流行病学依据,卡他症状
较突出,外周血淋巴细胞常增加
发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状
必要时辅以流感和SARS的病原学检查
其他上呼吸道感染:
细菌性或真菌性肺炎、支原体或衣原体肺炎、等临床表现类似的呼吸系统疾患
2.预后和预防措施
第四节流行性出血热
掌握
1.流行特征:
宿主动物:
啮齿类,猫、狗和家兔。
传染源:
鼠为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。
传播途径:
呼吸道传播(最重要途径)、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
易感性:
普遍易感,感染后有较强免疫力。
有地区性:
欧亚大陆。
有季节性:
野鼠传播者以11〜1
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- 传染病 指南