急救.docx
- 文档编号:10020382
- 上传时间:2023-02-08
- 格式:DOCX
- 页数:50
- 大小:459.09KB
急救.docx
《急救.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急救.docx(50页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
急救
目录
第十七章儿科急症及其处理
第一节小儿惊厥
一、惊厥的概念
二、病因及常见类型
三、临床表现
四、惊厥的诊断
五、惊厥的治疗
第二节小儿心肺复苏
一、呼吸心跳骤停的病因
二、呼吸心跳骤停的诊断
三、呼吸心跳骤停的治疗
四、呼吸衰竭和循环功能衰竭的识别
第三节休克
一、病因
二、病理生理
三、临床表现
四、诊断
五、治疗
第四节小儿中毒与意外事故
一、小儿中毒的定义
二、中毒的分类
三、毒物在人体内的分布与排泄
四、中毒机制
五、中毒的诊断
六、中毒的治疗原则
七、小儿意外事故
【重点提示
】本章将通过重点学习小儿惊厥、心肺复苏、休克及急性中毒的临床特点,掌握儿童心肺复苏技术;休克的早期认识和处理;常见小儿惊厥,尤其是小儿热性惊厥的处理及常见小儿中毒和意外事故的处理原则。
通过学习了解心肺复苏的常用药物用法,休克的处理步骤,惊厥的药物应用及小儿中毒急救药物的选择。
第十七章儿科急症及其处理
第一节小儿惊厥
惊厥(convulsion),俗称惊风、抽风,发生率约3%~5%,惊厥是小儿时期常见的危急症,必须立即处理,否则可致严重的脑功能损伤,甚至引起呼吸心跳骤停。
多数小儿惊厥预后良好,约10%~15%患儿反复、持续发作,甚至惊厥持续状态,难以用止痉药控制。
一、惊厥的概念
惊厥和癫痫(epilepsy)有一定的区别。
惊厥是指全身性或身体某一局部肌肉运动性抽搐,是由骨骼肌不自主地强直或阵挛而引起;癫痫是指慢性的、反复的、与发热或急性中枢损害无关的惊厥。
惊厥是一次发作,而癫痫是重复多次的发作。
二、病因及常见类型
常将小儿惊厥分为热性惊厥(febrileconvulsion)和无热惊厥,或分为感染性与非感染性惊厥,以便临床的鉴别诊断。
非感染性惊厥一般不发热,常由原发性癫痫、全身性代谢紊乱、缺氧、中毒等引起;而感染性惊厥常伴发热。
但非热性惊厥与热性惊厥无绝对界限,有些无热惊厥可因感染而诱发,如癫痫;某些感染性惊厥小儿又因年龄、体质不同而无发热,如新生儿及严重营养不良儿在感染时可不发热。
(一)感染性惊厥
1、颅内感染各种病因引起的脑炎,脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、脑寄生虫病、瑞氏综合征等。
2、颅外感染如败血症、中毒性菌痢、重症肺炎等导致的中毒性脑病。
3、热性惊厥是儿科最常见的惊厥类型,占儿科各类惊厥的30%;多发生在上呼吸道感染或其它传染病初期,当体温骤然升高时出现惊厥,热性惊厥初发年龄在1个月至6岁之间,尤以6个月至3岁间多见。
(二)非感染性惊厥
1、颅内非感染性疾病颅脑外伤、产伤、颅内畸形血管或动脉瘤破裂、血液病(如脑型白血病、血友病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等)致脑实质弥漫性内出血、血肿或蜘蛛膜下腔出血,颅内肿瘤,脑积水等。
2、颅外非感染性疾病
(1)脑缺氧缺血性损伤呼吸心跳骤停、窒息、溺水、呼吸衰竭、重度休克、癫痫持续状态、严重贫血、一氧化碳中毒或氰化物中毒等。
(2)高血压脑病急性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管畸形、铅中毒等所致的高血压脑病。
(3)代谢异常及水电解质平衡紊乱常见的有低钙血症、低血糖症、高钠或低钠血症、低镁血症等;少见的有代谢性疾病如半乳糖血症、果糖血症、苯丙酮尿症等。
三、临床表现
1、惊厥的一般表现
惊厥发作前可有先兆,但多数突然发作,意识丧失,两眼凝视,斜视或上翻,头后仰、面肌及四肢呈强直性或阵挛性抽搐;可伴喉痉挛,呼吸暂停甚至青紫。
惊厥后常昏睡,少数抽搐时意识清楚如手足抽搐症。
凡一次惊厥发作持续30分钟以上,或反复发作而间歇期意识不清超过30分钟,称为惊厥(或癫痫)持续状态,这往往表示病情严重。
2、热性惊厥
热性惊厥的临床表现是先有发热,随后发生惊厥,惊厥出现的时间多在发热体温骤升之时,突然出现短暂的全身性惊厥发作,伴有意识丧失,抽搐常呈全身性、强直阵挛性,持续数秒至10分,抽搐后常神志清醒或出现短暂的昏睡。
惊厥的严重程度并不与体温成正比,一般一次发热中惊厥一次者居多。
热性惊厥的发生与年龄相关,一般6个月至3岁发病,发病率为4%~10%,有一定的家族倾向。
热性惊厥可分为单纯性热性惊厥和复杂性(非典型性)热性惊厥。
单纯性热性惊厥多数呈全身强直阵挛性发作,持续数秒至10分,发作1~2次,发作后患儿除原发疾病表现外,一切恢复如常,不留任何神经系统体征。
复杂性热性惊厥是指抽搐持续超过15分,在24小时反复发作2次以上或数天内反复发作5次以上、属局灶性抽搐。
热性惊厥发展成癫痫的约占9%,危险因素包括:
癫痫的阳性家族史、首次发病年龄小于9个月、持续时间长或复杂性热性惊厥、生长发育延迟和神经系统检查有异常发现。
3、新生儿惊厥
新生儿惊厥在临床上不易被认识。
主要分为五类:
①局灶性发作(focalseizures),表现为肌群,尤其是四肢和面肌的节律性抽动,常伴有脑局部结构的损害、感染和蛛网膜下腔出血等;②多灶性阵挛发作(multi-focalclonicseizures),临床表现与局灶性发作类似,但多个肌群常同时累及;③强直性发作(tonicseizures),表现为四肢和躯干的强直姿势,有时伴眼球的固定偏移;④肌阵挛发作(myoclonicseizures),表现为四肢或全身短暂性的局灶或整体的抽动,常涉及到远肌群;⑤轻微发作(subtleseizures),表现为咀嚼、过度的流涎、呼吸频率的改变或呼吸暂停、眨眼、眼球震颤、踏自行车样或划船样动作及皮肤颜色的变化等。
四、惊厥的诊断
1、病史
既往有无热性惊厥史,现病史有无发热,对惊厥的频率与惊厥形式的变化、家族史、生产史、用药情况及惊厥的伴随情况等均应详细询问。
此外惊厥的诊断与年龄因素有关,新生儿期主要以产伤,窒息为主,婴幼儿期主要以各种感染多见,学龄期以外伤和肿瘤多见。
2、体格检查
观察惊厥时的具体表现,包括惊厥的形式和频率、是否存在神经系统症状或体征;全身仔细检查包括皮肤淤点,局部感染灶,脑膜刺激征和颅内高压征等。
血压及眼底检查等均可能有助于病因诊断。
3、实验室检查
对相关检查正常的患儿,可测定血糖、钙、镁及电解质;当怀疑惊厥与蛛网膜下腔出血、脱髓鞘病变及感染有关时,应进行脑脊液检查。
脑电图检查对小儿惊厥的诊断有较好的辅助作用。
临床有抽搐而常规脑电图检查见阵发性放电者,提示有癫痫;但脑电图正常也不能排除癫痫。
患儿正在服用抗惊厥药而需做脑电图时,不需停药,以免引起癫痫持续状态。
对复杂性热性惊厥及治疗效果较差的患儿,可用视频脑电图的方法进行研究,这对抽搐不太频发患儿的诊断及癫痫分类有较大意义。
头颅CT及MRI检查在初次热性惊厥且神经系统检查正常的患儿阳性率很低,故常将这些检查限于怀疑有颅内损伤或临床症状及神经系统检查有异常发现者。
对复杂性部分惊厥(complexpartialseizure)、在惊厥发生及发作后有神经系统异常体征、抽搐的频率与严重性增加、抽搐形式的变化、有颅脑损伤和颅内压增高迹象、在青少年时出现首次抽搐者等,宜进行MRI检查。
五、惊厥的治疗
对单纯性热性惊厥主要以原发病治疗为主,而长时程惊厥发作或惊厥持续状态除需止痉治疗外,还应给予预防性治疗。
(一)一般治疗
在急诊处理小儿惊厥时,首先应努力保持患儿的呼吸道通畅,清除气道分泌物,必要时用开口器;应用牙垫或裹有纱布的压舌板以防舌咬伤;患儿应平卧,头偏向一侧,以免异物吸入;惊厥时应防止坠床或外伤,应给吸氧。
(二)热性惊厥的治疗
热性惊厥患儿在急诊处理时,应予药物或物理降温,临床常用的退热药有布洛芬,对乙酰氨基酚及中成药等。
(三)抗惊厥治疗
小儿惊厥或惊厥持续状态,必须立即控制,否则每一次惊厥都将加重脑水肿甚至引起脑疝和死亡,常用控制惊厥的药物如下:
1、安定(地西泮)安定属苯二氮卓类药物,脂溶性,能很快通过血脑屏障进入脑组织而控制惊厥,为控制惊厥的首选药物,用法0.1~0.5mg/kg/次静脉推注,安定导致呼吸抑制的情况临床并非少见,静脉推注速度和个体差异十分重要,静脉推注速度应控制在0.5~1mg/分。
2、咪唑安定(咪哒唑仑)咪唑安定属苯二氮卓类药物,与安定比较,该药具有镇静催眠,抗惊厥,抗焦虑的作用,作用比安定强2~4倍,加之注射部位无疼痛,无发生静脉炎,配制稳定,易保存,近年来广泛应用于脑水肿,惊厥持续状态患儿。
用法0.1~0.2mg/kg/次,或1~5μg/kg/min维持。
3、鲁米那钠(苯巴比妥)是应用最早,也是应用最广泛的长效巴比妥类镇静药,随着剂量的增大依次产生镇静、催眠、抗惊厥及麻醉作用,显效时间1/2~1小时,作用持续6~8小时,通常首剂可给予5~10mg/kg/次静脉注射,以后用5mg/kg/d静脉注射维持。
各种抗惊厥药物的使用必须严密监测呼吸、脉搏、血压和血氧饱和度,以免抑制呼吸。
(四)预防
对长时程惊厥发作或惊厥复发者,应采用抗癫痫药物预防性治疗,疗程至少1~2年,没有再发作后,逐渐减量停药。
惊厥患儿急诊处理的常用药物用法见表17-l-1。
表17-l-1惊厥患儿急诊处理的常用药物用法
药物
用法
副作用及注意事项
安定
0.1~0.5mg/kg/次,静脉注射
控制推注速度,不宜肌内注射
咪唑安定
首剂:
0.1~0.2mg/kg/次,静脉注射
维持:
1~5μg/kg/min静脉注射
控制推注速度
鲁米那钠
首剂:
5~10mg/kg/次静脉注射
维持:
5mg/(kg.d)静脉注射
头晕,困倦,皮疹
丙戊酸钠
首剂:
10~15mg/kg/次静脉注射
维持:
0.6~1mg/kg.h静脉注射
胃肠道反应
利多卡因
首剂:
1~2mg/kg/次静脉注射
维持:
6mg/kg.h静脉注射
头晕,呕吐,心律紊乱
第二节小儿心肺复苏
心跳呼吸骤停属最危急的临床疾病状态,必须分秒必争进行抢救,采用急救手段恢复已中断的呼吸和循环,称心肺复苏(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)。
CPR最早始于1958年,1960年将其标准化并广泛用于临床,80年代将脑复苏推向复苏前沿,90年代基础研究已深入到细胞分子水平,复苏操作上出现了一些新方法和新概念,现今认为机体从有生命到死亡经历了临终状态(terminalstate)、心脏骤停(cardiacarrest)、临床死亡(clinicaldeath)、生物死亡(biologicdeath)。
CPR是对临床死亡及前期采取的心肺脑功能抢救措施,复苏学已成为一门新学科。
一、呼吸心跳骤停的病因
CPR的对象是各种原因引起的呼吸心跳骤停患儿,儿童呼吸心跳骤停多由于气道阻塞和缺氧,先引起呼吸骤停,继而心搏骤停,从小儿呼吸心跳骤停的发生年龄来看,3~6个月小婴儿心跳骤停多见于窒息、呼吸道阻塞和婴儿猝死综合征,1~5岁多有心脏疾患、呼吸系统疾患和中枢神经系统疾患引起,7~8岁多为意外事故,特别常见于外伤。
儿童呼吸心跳骤停的病因如下:
1、呼吸系统疾病上气道阻塞(异物、反流、喉痉孪、喉水肿等)、下气道疾病(继发于呼吸衰竭或呼吸停止的疾病)。
2、感染败血症、脑膜炎。
3、中毒与药物过敏麻醉性抑制剂、镇静剂、抗心律紊乱药物中毒、青霉素过敏等。
4、循环系统疾病休克、先天性心脏病、心肌炎、心包炎、心律紊乱。
5、婴儿猝死综合征。
6、中枢神经系统疾病颅脑外伤、颅内感染、颅内出血、颅内肿瘤、脑疝等。
7、创伤和意外窒息、溺水等。
8、代谢性疾病酸碱和电解质紊乱等。
呼吸道感染是儿童最常见疾病,由呼吸道分泌物堵塞而致的窒息成为小儿呼吸心跳骤停的主要直接因素。
二、呼吸心跳骤停的诊断
呼吸心跳骤停常有如下临床表现:
①突然出现昏迷,部分患儿有一过性抽搐,②瞳孔扩大,③大动脉搏动消失,④心音消失或心动过缓,⑤呼吸停止或严重呼吸困难,⑥心电图显示等电位或极缓慢心律。
但切不可等待出现上述临床表现时才考虑实施CPR。
如能早期掌握心跳骤停前的先兆,及时判断并尽早实施心肺复苏术常可提高患儿存活率,心肺复苏术开始越早,复苏成功率越高。
要避免如下操作而延误时间,丧失抢救良机,①不断地试听病儿心音有无,②等待心电图显示结果,③反复检查患儿瞳孔和扪摸动脉。
临床上迅速而准确的诊断依据是:
1、突然出现昏迷。
2、大动脉搏动消失。
3、呼吸停止。
与成人相比,小儿心跳骤停很少原发于心脏疾病,而多为严重疾病的终末结果,在儿科多因呼吸停止造成的严重低氧血症和高碳酸血症所致,先引起呼吸骤停,继而心跳骤停,因此保持呼吸道通畅是复苏成败的关键措施之一。
三、呼吸心跳骤停的治疗
标准心肺复苏程序内容包括①基本生命支持(basiclifesupport,BLS),②高级生命支持(advancedlifesupport,ALS),③延续生命支持(prolongedlifesupport,PLS)。
(一)基本生命支持(basiclifesupport,BLS)
由现场人员立即对病人的抢救,是心肺复苏的第一阶段,主要目的是保持呼吸道通畅,建立人工呼吸和人工循环,保证供给重要生命器官的血液和氧气,给病人提供最基本的生命支持,即心肺复苏ABC。
其中包括保持呼吸道通畅(airway,A),建立呼吸(breathing,B),循环支持(circulation,C)。
1、保持呼吸道通畅(airway,A)保持呼吸道通畅是复苏成败的关键措施之一,只有呼吸道通畅,其它复苏程序才能发挥作用。
(1)开放气道病人体位:
平卧硬板床,伸展颈部,气道平直,避免舌根后坠,清理口、咽、鼻分泌物和异物,具体方法有压额一抬颏法和下颌牵拉法(图17-2-1,图17-2-2)。
如是因异物导致的气道闭塞可采用背部叩打加胸部按压法和腹部冲压法(Heimlich法)(图17-2-3,图17-2-4)。
最简单的开放气道的器械是口咽和鼻咽通气导管(图17-2-5),口咽和鼻咽通气管的插入在于防止舌根后坠所致的上气道阻塞,适用于有意识障碍,舌根后坠但呼吸尚平稳,血气分析及血氧饱和度正常的病儿。
图17-2-1压额-抬颏法示意图图17-2-2下颌牵拉法示意图
图17-2-3背部叩打加胸部按压法示意图图17-2-4腹部冲压法(Heimlich法)示意图
图17-2-5口咽和鼻咽通气导管示意图
2、建立呼吸(breathing,B)在保持呼吸道通畅后,仍无自主呼吸的患儿要积极做辅助呼吸,保证供给重要生命器官的氧气。
辅助呼吸的方法有:
(1)口对口人工呼吸法口对口鼻和口对口人工呼吸法是最简单、最有效、最易于施行的现场急救措施(图17-2-6),实施者首先通过看胸腹部的起伏,听有无呼气音,用面颊部感受由口呼出的气流来评价有无呼吸,这个过程不要超过10秒,一旦病儿无反应、无呼吸病儿,立即做2次有效呼吸,要点是:
①保持气道开放位;②每次送气时间1~1.5秒;③胸部抬起。
对存在脉搏但呼吸停止的无反应患儿仅行人工呼吸,无需胸外按压,成人10~12次/分、儿童12~20次/分。
图17-2-6口对口鼻和口对口人工呼吸法示意图
(2)呼吸气囊人工呼吸法在急诊室可采用呼吸气囊人工呼吸法,使用时将呼吸气囊的面罩盖紧病儿的口鼻,同时挤压呼吸气囊的皮球给病儿送气。
但应注意避免引起胃胀气(图17-2-7)。
图17-2-7呼吸气囊人工呼吸法示意图
(3)气管内插管法气管内插管是最有效建立辅助呼吸的首选方法,有条件应尽早使用,并应作好充分的插管前准备,确保插管顺利完成(图17-2-8)。
器械准备包括直接喉镜、插管钳、牙垫、胶布、给氧导管,检查皮囊接头、吸痰器是否完好、静脉通道是否通畅。
药物准备包括肾上腺素,阿托品,麻黄素,安定和吗啡等。
气管导管分为有囊导管和无囊导管,有囊导管主要用于年长儿,无囊导管主要用于新生儿和婴幼儿。
导管内径的选择:
足月新生儿、小婴儿3mm或3.5mm;1岁以内4mm;1~2岁5mm。
2岁以上儿童可以按以下公试计算;管腔内径(mm)=4+年龄(岁)/4(无囊导管),管腔内径(mm)=3+年龄(岁)/4(有囊导管)。
气管插管位置的判断:
随病人呼吸气管导管内出现雾气,上腹无膨胀,胸廓起伏好,两侧呼吸音对称,缺氧改善,X线显示导管尖端位于1~2胸椎水平或气管分叉上2~4cm。
(4)气管切开法紧急状态下可行环甲膜穿刺法或环甲膜造口术,环甲膜穿刺法采用16或18号粗针与注射器相连,当吸入空气时表明已进入气管。
图17-2-8气管内插管法示意图
3、循环支持(circulation,C):
在保持呼吸道通畅后,应积极建立循环保证供给重要生命器官的血液。
对心脏有节律性的按压,使心内血排出入全身的动脉系统。
专业人员则要求同时检查患者的脉搏搏动及观察循环的征象(图17-2-9)。
时间不超过10秒。
1岁以上检查颈动脉搏动,1岁以下检查肱动脉或股动脉搏动,如果无呼吸但脉搏存在,则单做人工呼吸,每2分钟要检查一次脉搏。
如果未触到脉搏或心率小于60次/min,且有体循环灌注不良表现时,即开始胸外按压(图17-2-10,图17-2-11,图17-2-12)。
小儿心外按压要求应注意:
(1)用力压胸骨下陷深度接近胸部前后径的1/3-1/2;
(2)快速压按压频率约100次/min(新生儿120次/min),让胸部充分复原;
(3)尽量减少中断按压的频率和时间;
(4)按压/通气比:
若未建立高级人工气道,按压/通气比:
新生儿3:
1;其它单人施救30:
2;双人施救15:
2。
高级气道建立后,通气频率8~10次/分,期间不停止心脏按压,按压频率约100次/min。
(5)心脏按压有效的指征每次按压均可触及脉搏搏动。
图17-2-9检查患者的脉搏搏动示意图
图17-2-10新生儿和婴儿双手环抱按压法示意图
图17-2-11婴儿胸外按压法示意图
图17-2-12儿童胸外按压法示意图
(二)、高级生命支持(Advancedlifesupport,ALS)
经过BLS后应采取进一步生命支持,是CPR的第二阶段,主要目的是努力恢复自主心律和自主呼吸,以保证生命体征基本稳定,其中包括心肺复苏药物的使用。
及时的给药和输液在CPR十分重要,鉴于CPR时上腔静脉系统和肺循环尚在,故首选上腔静脉系统给药最好,以中心静脉最佳(锁骨下静脉或颈内静脉),在静脉通道建立困难时,如已行气管插管,可气管内给药,肾上腺素、异丙肾上腺、阿托品和利多卡因等均可气管内给药,采用生理盐水稀释,每次剂量2~5ml。
2005国际新指南强调并推荐骨髓给药,若静脉穿刺失败或未能建立可靠的静脉通道,可使用骨髓给药。
心内注射干扰胸部按压,难于准确注入心室,并可导致心肌、冠状动脉损伤,已废弃。
儿科心肺复苏常用药物用法见表17-2-1。
1、肾上腺素是公认CPR的首选药物,具有、β受体兴奋作用,小剂量的肾上腺素主要兴奋β受体,扩张血管,增加心率和房室心肌收缩力;中等剂量肾上腺素皆有和β受体兴奋作用;大剂量肾上腺素主要为受体兴奋作用,即收缩外周血管,增高外周阻力,增高主动脉舒张压,新指南肾上腺素均用标准剂量0.01mg/kg(1:
10000溶液,0.1ml/kg)静脉或骨髓给药,气管给药0.1mg/kg(1:
1000溶液,0.1ml/kg);持续给药:
0.1~1g/kg.min,心跳恢复后减量。
酸性环境可使肾上腺素药物效应减弱,肾上腺素亦不可与碱性液在同一管道输注,否则将使肾上腺素灭活影响药效。
异丙肾上腺素为单纯β受体兴奋剂,由于其直接升压效果差,对改善冠状动脉灌注不利,且增加心肌耗氧量,已不作为复苏常规用药。
去甲肾上腺素虽主要兴奋α受体,但可引起周围血管强烈收缩,增加外周血管阻力和心脏后负荷,所以亦不宜选用。
2、碳酸氢钠(NaHCO3)心跳骤停后出现的酸中毒一般为呼吸性酸中毒合并高乳酸性代酸,有效循环建立前,碳酸氢钠不易纠正这类酸中毒。
过度输注碱性液可使氧离曲线左移加重组织缺氧。
大剂量碳酸氢钠还可引起或加重高钠和高渗血症,从而加重脑的损害。
碱中毒使K+细胞内流可致心律失常。
基于上述原因,目前对于心肺复苏来讲,碳酸氢钠不是第一线药物。
迅速建立有效的通气和恢复全身灌注是处理酸中毒和低氧血症的基本措施。
使用碳酸氢钠前必须进行有效的通气和恢复有效的灌注,以免加重机体损害。
婴儿0.5mmol/kg,儿童1.0mmol/kg(5%NaHCO31ml=0.6mmol),快速静滴,碳酸氢钠进一步用量应根据血pH和PaC02而定,使用时应将5%NaHCO3稀释为1.4%。
3、阿托品为胆碱脂酶拮抗剂,能降低迷走神经兴奋性,加速窦性或房性起博及房室传导。
适用于临床因心动过缓以及房室结的房室传导阻滞伴心室率缓慢的病儿,气管插管时因咽部受到刺激,迷走神经兴奋性增高,心脏复跳后出现心动过缓的病儿均可使用。
每次0.02mg/kg静脉注射,5分钟后可重复应用,最大单一剂量1mg(青少年),0.5mg(儿童)。
4、利多卡因当心脏出现多源性室性早博,利多卡因为首选药物,它能抑制心脏自律性和室性异位性早博,常用于复发性室速、室颤或复苏后原因不明的严重室性异位节律。
首次剂量1mg/kg,必要时5~10分钟后可重复使用,总量不超过5mg/kg;或首次给药后,以20~50μg/kg.min维持。
5、钙剂钙剂为心肌兴奋-收缩偶联所必须,以往认为Ca2+和K+有拮抗作用,可降低高K+对心肌的抑制,可提高心肌张力和兴奋性。
但Ca2+增高可使室颤变得更不易纠正,并使死亡率增加。
这主要是因为缺血缺氧时钙泵钠泵失活,细胞外钙入细胞内(超载),细胞不可逆破坏,血管痉挛,导致微循环障碍,复苏后延迟性低灌流。
目前不推荐使用钙剂,使用指征仅为高钾血症、低钙血症和钙通道阻滞剂中毒。
6、葡萄糖CPR后伴高血糖的病人预后极差,而高糖血症常被忽略,其对机体的危害尚未引起临床医师重视。
呼吸心跳骤停时,突发强烈刺激致儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素等分解代谢激素分泌增多,这些激素除直接刺激糖原分解、糖原异生增加外,还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应。
此外,在各种突发强烈刺激下,胰岛素受体数目及受体最大特异结合率可降低,最终导致血糖升高和高糖性高渗血症。
由于严重缺血缺氧,葡萄糖转为无氧酵解代谢增多,其产物乳酸增多。
而CPR期间输入葡萄糖必将使无氧酵解加剧,加重组织酸中毒。
高血糖又可致血浆渗透压增高,进一步加重高渗性脑损伤。
CPR期间的高血糖多为一过性,常随CPR的成功以及外周组织胰岛素拮抗的改善逐渐缓解,处理原则为积极根治原发病和严格控制外源性葡萄糖的输入,故CPR期间宜用无糖液或5%的低糖液,快速大量输注葡萄糖对CPR是不利的。
儿童的糖原储备有限,当发生心肺功能障碍时可被很快消耗殆尽,导致低血糖。
高血糖和低血糖均可产生脑损伤,因此对心肺功能不稳定的危重儿都应床旁监测血糖浓度。
如发生低血糖可补葡萄糖,剂量为0.5~1g/kg或10%葡萄糖:
5~10ml/kg。
7、钙拮抗剂钙拮抗剂可直接抑制腺苷磷酸酶的分解,保护线粒体,降低乳酸,降低纤颤域值,不影响电复律,解除小动脉痉挛,加快血流,抑制血小板凝聚降低血粘度,改善循环,阻止钙内流,保护缺血细胞。
临床常用药物有:
异博定、尼莫地平。
缺点:
负性心肌作用,抑制房室传导,诱发心律失常,扩张外周血管,故钙拮抗剂在CPR的应用有待研究。
8、呼吸兴奋剂
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急救