影像征象.docx
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影像征象.docx
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影像征象
印戒征
表现:
印戒征见于胸部CT扫描。
它是由一小圆形软组织密度影邻接一围绕大圆形低密度空气影的环状软组织密度影构成。
说明:
在横断面CT扫描上,环状软组织密度影代表扩张的支气管壁,圆形低密度空气影代表扩张的支气管内气体。
与环邻接的圆形软组织密度影代表与扩张支气管伴行的肺动脉的横断面影像。
(当柱状扩张的支气管平行于扫描层面时,呈现“轨道征”。
讨论:
印戒征是支气管扩张患者的CT表现。
支气管扩张定义为不可逆性支气管异常扩张。
扩张的支气管一般在中等大小的支气管最广泛。
同时,可以发生支气管肌肉萎缩,支气管壁破坏,支气管周围炎症和纤维化。
由于纤毛活动减弱和支气管动力学异常,大量粘液聚集在这些扩张的支气管内。
支气管扩张常由于坏死性病毒性或细菌性支气管炎后支气管壁损伤引起,常发生在婴幼儿期。
支气管扩张也可发生在阻塞的支气管远端,当分泌物聚集在阻塞支气管的远端导致它们扩张。
进展期肺纤维化或放射性肺损伤也能引起支气管扩张。
囊性纤维化;通气压增高,例如正压通气;纤毛功能紊乱,如Kartagener综合症以及各种免疫缺陷都同样与支气管扩张有关。
支气管扩张一般分三种形态学类型。
柱状支气管扩张,最轻的形式,特征是支气管轻度均匀扩张。
静脉曲张样支气管扩张是指支气管中度扩张,呈不规则串珠样。
囊状扩张是最严重的,支气管显著囊样扩张,伴有数量不等的分泌物池。
支气管扩张的临床表现常为非特异性的。
慢性咳嗽,过量痰,反复肺部感染,咯血都可以出现。
尽管胸部平片可以显示扩张的支气管,CT可以提高我们发现支气管扩张的能力。
事实上,CT已经取代支气管造影,成为评估支气管扩张可能的研究选择。
薄层CT对发现支气管扩张的敏感性为87%-97%,特异性为93%-100%。
支气管扩张的胸部平片表现包括扩张的充气支气管,支气管壁增厚,肺实质体积减小,支气管聚集。
也能见到由于肺炎或纤维化所致的肺透亮度异常。
在薄层CT可见到支气管扩张,缺乏支气管尖端变细,在胸膜1cm内见到支气管,支气管壁增厚和印戒征等。
支气管与动脉比率随不同参数而变化,例如CT扫描的海拔高度,因此,仅发现支气管直径大于相邻动脉不足以诊断支气管扩张。
以CT为基础诊断支气管扩张有几个缺陷,包括呼吸运动或心脏搏动所致的运动伪影,与层厚和窗相关的技术因素。
因此常需要用薄层CT来诊断支气管扩张。
爆米花状
肺错构瘤钙化
胸膜凹陷征:
胸膜凹陷征(pleuralindenlationsign兔耳征、胸膜尾征):
为肿瘤内成纤维反应收缩牵引胸膜所致帐幕状改变,以和X线方向不同而呈线形、V形或Y形,完全横断时可呈星形。
出现率:
肺泡癌>腺癌>鳞癌>未分化癌。
早年曾将此作为肺癌的金标准,如今CT普遍应用以后已基本改观。
慢性炎症、结核瘤也可以有此表现。
炎症时线样纤维的表现有时可误为此征。
空泡征:
空泡征(bronchusencapsulatedairsign):
指肿块内1~3mm(或说1~2mm)的低密度区,多见于直径1~3(一说1~2mm,总之不会很大),是早期周围型肺癌的重要征象。
发生率肺泡癌>腺癌>鳞癌。
与支气管气象的区别在于支气管扭曲变形甚至闭塞。
毛刺征:
毛刺征:
肿块边缘不同程度棘状或毛刺样突起,仅见于肿块和肺实质交界面。
(有的书将这种毛刺成为短毛刺,而将结核瘤、慢性炎症的长而稀疏毛刺称长毛刺。
横S征:
横S征(invertedssign横S征):
肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张,由肿块和不张肺边缘形成。
多见于肺癌,但是并非特异性征象
融化征:
融化征(meltingsign):
肺梗塞吸收时(一般3w),一般从周边开始向心性吸收,前后对照仅表现为面积缩小,但基本形状不同,如冰块融化般,称为融化征。
含气支气管征:
支气管气象(含气支气管征):
经典征象,实变区内可见含气的支气管影,双上叶和右中叶较常见,一般作为良性病变的诊断依据,但不是金标准,如肺泡癌也可以出现类似的征象。
界面征:
支气管袖套征(peribronchialcuffingsign亦称界面征):
正常肺血管和支气管边缘光滑锐利,如果支气管和血管与相邻肺组织的界面变得不规则,提示周围结缔组织增厚,是间质性病变的征象,称为界面征。
最常见于间质性肺水肿。
树芽征:
多见于弥漫性泛细支气管炎、肺结核支气管播散等。
在HRCT检查时可见直径3~5mm的结节状和短线状影像,并与支气管血管束相连,使病变的支气管树状如枝芽,病理上为腺泡结节、小叶中心或小叶范围内实变,病理基础可为渗出、干酪坏死、肉芽组织增生。
剪影征:
边缘轮廓征(silhouettesign剪影征,边缘掩盖征):
叫法很多,用法也不少,但是实际应用得比较多的是右中叶和左舌叶病灶的判定。
1、右中叶、左舌叶炎症的时候,常规后前位胸片上可使心缘模糊。
如果心缘清楚的话说明病灶在心后下叶肺组织。
2、病灶如果位于上叶前段,可使升主动脉、左肺门模糊,若在后段则清楚。
3、主动脉结部边缘模糊为左上叶尖后段病变或临近淋巴结改变所致,若清晰则病灶位于较远隔的部位如上叶前段或下叶背段。
4、降主动脉边缘不清,提示病灶为左下叶后基底段。
5、后纵隔肿瘤与心脏和升主动脉距离较远,心影和升主动脉边缘清晰,若模糊,提示病灶位于前纵隔。
6、引起横膈模糊的为前肋膈角区的炎症,反之为后肋膈角炎症。
毛玻璃样征:
毛玻璃样(groundglassopacity,GGO)征:
在CT图像上,GGO征定义为肺密度云雾样增高,但病变中的血管仍然清晰可见。
多在分化较好(中、高分化)的肿瘤出现,在小腺癌有较高的显示率,常提示肿瘤手术切除后,病人有良好的预后。
病理基础:
肿瘤细胞沿肺泡壁生长(lepidicgrowth),有残留的含气肺泡,在CT图像上的血管影清晰可见,这是由于肿瘤区血管(稍高密度)与其周边的含气肺泡(低密度)构成对比所致。
晕征,是指CT图像上肺内结节或肿块周围的磨玻璃密度区。
出现磨玻璃样的晕与结节出血有关。
这种表现被Kuhlman等用来描述侵袭性曲霉菌病患者。
在严重中性粒细胞减少患者,CT晕征高度提示血管侵袭性霉菌感染,最常见的是曲霉菌。
霉菌侵袭血管使得中小血管内血栓形成,导致缺血性坏死。
在病理检查中,结节代表梗死中心,磨玻璃样晕是肺泡内出血的结果。
尽管不常见,在非出血性结节也可以见到晕征,这些病例中肿瘤细胞或炎性浸润导致磨玻璃样晕。
尽管如此,在特定的临床情况下,晕征被认为是肺曲霉菌病的早期证据,甚至在血清检查呈阳性之前,有理由进行系统的抗霉菌治疗。
讨论:
晕征用来描述侵袭性曲霉菌病和急性白血病患者。
侵袭性肺曲霉菌代表曲霉菌感染的终末阶段。
严重免疫抑制患者,对抗生素无效的发热,需考虑到肺部或全身霉菌感染。
早期认识到这种并发症很重要,因为它具有较高的死亡率,范围从50%到90%。
在侵袭性曲霉菌病的早期,晕征出现频率相对高。
随着时间推移,出现频率越来越低。
在一组25例侵袭性曲霉菌病患者中,通过一系列CT扫描研究显示,晕征出现频率从0天的96%到14天的19%。
当患者中性粒细胞减少症恢复后,另一个与侵袭性曲霉菌病相关的空气新月征可出现在疾病的后期。
Kami等证明对于早期侵袭性曲霉菌病的诊断,胸部CT比目前可用的用来发现曲霉菌循环抗体的血清学检查更敏感。
其他霉菌属与曲霉菌具有同样的血管侵袭性特性。
在一组8例毛霉菌感染患者中,3例患者在CT图像上观察到晕征。
有报道肺念珠菌病和球孢子菌病患者出现此征象。
晕征可出现在其他一些与肺结节出血有关的情况下。
富血管肿瘤的肺转移瘤可以表现为磨玻璃样晕,最有可能是继发于易碎的肿瘤血管组织的病灶周围出血。
这种CT表现可出现在血管肉瘤、绒毛膜癌和骨肉瘤的肺转移患者中。
肺卡波西肉瘤在胸部CT上典型表现为边界不清(火焰样)的结节影,主要沿周围支气管血管束分布。
该病有时在CT上表现为多中心的磨玻璃密度影或伴有晕征的结节影。
韦格纳肉芽肿病,一种累及呼吸道的坏死性血管炎,可以表现为伴有肺出血,然后形成晕征。
行支气管透壁活检的患者可形成肺内结节,部分病例可见晕征。
回顾40例肺移植患者的CT图像,12例患者出现与感染或排异无关的结节,其中6例在CT图像上可见磨玻璃影,作者认为与继发于肺损伤的出血有关。
尽管一般认为提示结节出血,肿瘤或炎症细胞浸润肺实质也可以出现晕征。
根据Heitzman描述,肿瘤在肺内生长有两种方式:
hilic,这是大多数肿块的特征,在增大时推移肺组织;lepidic,肿瘤细胞沿肺泡壁蔓延,因此保留其下方的结构。
第二种生长方式可以在支气管肺泡癌中见到,这也就能够解释这型肿瘤中常见到磨玻璃密度影。
在一组22例支气管肺泡癌患者中,2例患者在CT图像上见到晕征。
在另外一组病例中,65例肺外腺癌肺内转移患者,2例出现晕征。
组织学检查显示肿瘤浸润呈lepidic生长。
据报道,晕征可出现在嗜酸性肺炎、闭塞性细支气管炎机化性肺炎、结核和禽分支杆菌复合体、伯纳特柯克斯体(Q热的病原体)、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、粘液病毒感染的患者。
这些病例大多数是单发病例报道或在数量有限的患者中,而且,大多数病例没有病理-影像的对比。
不过,有一例结核患者在CT图像上表现为单发结节伴晕征,组织学检查在周围磨玻璃影区显示为肉芽肿反应而没有肺泡内出血。
回顾18例胸内淋巴组织增生症患者的CT表现,4例移植后淋巴组织增生症患者中3例显示晕征。
CT上磨玻璃影由非特异性间质炎症和坏死的肿瘤核心周围阻塞后内源性脂质沉积混合构成。
总之,CT晕征见于多种肺部疾病,最常与结节出血有关,很少与肿瘤细胞或炎症浸润有关。
尽管它多种疾病有关,在特定的临床情况下,CT晕征是有用的诊断线索,可能是肺霉菌感染的第一证据。
图片说明:
50岁女性侵袭性肺曲霉菌病患者,为减轻间变性少枝胶质细胞瘤所致的脑水肿而使用大剂量的类固醇。
横断面CT显示右肺下叶巨大肿块,被较宽区域的磨玻璃密度影包围(箭号),为晕征;在左肺下叶可见稍小的肿块,它边界清楚,未见明确晕征。
kerley线是一种X线征象,间质性肺水肿病变导致肺血管周围有滲出液,使血管纹理失去锐利的轮廓,而变得模糊,小叶间隔中的积液使得间隔增厚,形成小叶间隔线,即kerley线。
在肺野内呈异常线状阴影,共分三种:
1.A线由肺门向外呈放射状的线影,一般长约5cm~6cm,个别可达10cm,宽约0.5mm~1mm,较致密,多见于上肺野。
2.B线外端抵胸膜缘的水平横线,长约2cm~3cm,宽约1mm~3mm,密度低于A线,多见于肋融角区。
3.C线系互相交织成网格状的线状阴影,多见于中下肺野。
其形成的病理基础一般认为系小叶间隔增厚所致,故目前统称为间隔线
融化征(meltingsign):
肺梗塞吸收时(一般3w),一般从周边开始向心性吸收,前后对照仅表现为面积缩小,但基本形状不同,如冰块融化般,称为融化征。
新月征:
为左上叶发生肺不张时,上叶体积显著缩小并向前下移位,而代偿膨胀的左下叶向上伸展,在正位胸片上可见在肺不张的左上叶上方显示一新月状透明区。
分叶征:
是指肺部球形病灶的边缘有两个以上的切迹,其病灶在X线相上投影呈分叶状。
脐凹征:
是指肺部球形病灶的边缘只有一个切迹,在X线相上的投影呈脐样凹陷。
分叶征与脐样征是肺部恶性肿瘤的征象,但肺部良性球形病灶如结核、错构瘤、肉芽肿等,偶尔也可出现。
浮云掩月征:
是肺癌所致阻塞性肺炎的特征性X线征象,多见于周围型肺癌。
当癌肿在支气管腔内生长到一定程度时,管腔狭窄或阻塞,引起阻塞性肺炎。
在胸部X线相上呈密度较淡的云絮状阴影。
如果肿块同时向管腔外生长,则出现较浓的肿块阴影。
当两者投影连成一片时,在云絮状阴影肿隐约可见一密度较浓的肿块阴影,宛如浮云掩月一样,故称为浮云掩月征。
网球拍影征:
是结核性支气管扩张或结核性空洞伴引流支气管的X线征象。
X线表现特点:
1、结核病灶局限于某一支气管,使支气管管腔狭窄或阻塞,而远端支气管扩张,形成椭圆形的密度增高影,酷似网球拍形状,近段支气管由于病变增粗形如网球拍的柄,2、结核性空洞,在明显的引流支气管显影时,其空洞颇似网球拍的拍,其增粗的引流支气管宛如网球拍的柄。
上述两种现象均称为网球拍影
右肺门软组织集束征
是指右肺动脉及右中间段支气管层面,采用增强扫描,可以清楚地显示出右肺动脉的末端有一条细长的脂肪密度的纵行线。
它是由纵隔胸膜、脂肪、淋巴结共同构成,为正常解剖结构。
漩涡征
最常见于系膜血管围绕某一中轴旋转聚集,在CT上形成所谓的“漩涡状”改变,主要为SMA和SMV,也可见于结肠系膜,甚至肠曲(少数文献这样讲,但是绝大多数所指为肠系膜血管)。
和血管倒置征意思相近。
此征高度提示肠扭转
如果按照部分文献所讲为肠曲的话,该征具有非特异性,单纯粘连性肠梗阻,肠曲增厚牵拉也可形成类似表现,称为假漩涡征。
蝶翼征
蝶翼征是肺水肿X线征之一。
在胸部部正位、CT相上,表现为广泛的两侧对称性密度增高阴影,在肺野靠近肺门最明显,向肺野周围部则逐渐消失。
肺尖、肺底和肺野我外侧边缘部一般不受侵犯,相当于水平叶间裂的附近和上纵隔的两侧肺野可能有清晰的区域存在。
两侧呈对称性,象蝴蝶或蝙蝠的两翼,而纵隔阴影似蝴蝶或蝙蝠的体部,称此为蝶翼征
血管造影征
表现:
CT血管造影征可以出现在静脉注射对比剂之后的胸部CT扫描上。
它是由相对于胸壁肌肉呈均匀低密度实变的肺实质内强化的肺血管分支构成。
说明:
CT血管造影征的低密度部分代表实变的肺实质,它可能由气腔内粘液产物所致。
CT血管造影征见于造影剂增强扫描,正常强化的肺血管存在于相对胸壁肌肉呈低密度的实变的肺实质内的结果
讨论:
CT血管造影征曾经被认为是肺叶支气管肺泡癌的表现。
支气管肺泡癌代表腺癌的一个亚型,在大多数报道中约占全部支气管肺癌的5%,但是最近报道它的发病率高达20.3%。
在组织病理学上,支气管肺泡癌分为两种基本形态学类型——粘液细胞和Clara细胞或II型肺泡上皮,两种蔓延方式——肿瘤沿气道蔓延和非气道蔓延。
粘液细胞肿瘤约占所有支气管肺泡癌的20%-30%,特征为高的、充满粘液的柱状细胞。
粘液细胞瘤倾向于气道蔓延,沿原来存在的正常肺构架浸润(例如,鳞状生长)。
周期性大量对Schiff酸试剂呈阳性反应的粘液样分泌物充满肺泡和小气道是粘液细胞瘤的特征性表现,但是,非粘液细胞肿瘤可以见到少量这种粘液。
临床上可见到四种表现:
(a)单发结节,(b)多发结节,(c)单发实变,(d)多发实变。
粘液细胞肿瘤中单发和多发肺叶实变更多见。
伴肺泡实变的支气管肺泡癌患者在临床和影像上仍然诊断困难。
支气管粘液溢,一些病例每天排出数升粘液,曾经被认为是标准的临床表现,但是只在少数患者中可以见到。
在1978年Miller等的研究中,只有5%的支气管肺泡癌患者发现支气管粘液溢。
一些患者在影像检查上表现为不消散的肺泡实变,一开始诊断肺炎。
不明原因的出血、水肿、感染或持久的肺泡实变提示为支气管肺泡癌。
偶然发现无症状的肿块是另一个常见表现。
CT血管造影征一开始被认为是肺叶支气管肺泡癌的特异征象,特异性高达92.3%。
最近一些回顾性研究的结果对CT血管造影征的特异性提出挑战。
据报道,CT血管造影征可见于良性和恶性疾病,包括支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心型肺癌所致的阻塞性肺炎、淋巴瘤和胃肠道来源的转移瘤。
在阻塞性肺炎和原发肺淋巴瘤病例中,研究者认为与其说绝对低密度的实变肺是造成CT血管造影征的原因,还不如说肺血管与实变肺实质间相对密度不同所致。
Vincent等报道在一例肺原发淋巴瘤患者的影像上出现CT血管造影征,实变肺组织密度的绝对值类似于肌肉组织。
Murayama等在几例出现CT血管造影征的阻塞性肺炎和肺炎患者中也发现实变肺组织的CT值类似于肌肉。
他们强调技术因素的重要性,如静脉团注对比剂,推测在大多数肺炎患者中缺乏CT血管造影征可能是由于肺血管没有足够的对比增强剂。
在随后的一系列报道中CT血管造影征对发现支气管肺泡癌特异性较低可能在一定程度上是由于对这个征象的定义缺乏附加精确的标准。
Im等用于定义CT血管造影征的标准是肺血管沿单一通道长度为3cm或更长,并且于胸壁肌肉组织相比,实变的肺组织呈均匀弥漫低密度。
支气管肺泡癌患者平均CT值为27.6HU,相比之下,非支气管肺泡癌患者平均CT值为73.5HU,这些患者所获得图像肌肉的平均CT值为74HU。
尽管CT血管造影征对支气管肺泡癌不具有特异性,但在影像上它仍被认为是一个有用的征象。
这个征象可以在少数几个有限的疾病中见到,这些疾病都包含有强化的、未受影响的肺血管通过低密度实变的肺组织。
对于特定的疾病,影像表现结合临床表现能够帮助缩小鉴别诊断的范围。
相 加 线
相加线(summationline),是闭袢梗阻型乙状结肠扭转在立、卧位腹部平片上的X线征之一。
它表现为中下腹部的一条较粗的纵行直线状密度增高影,从中腹部向下延伸到左侧髂窝内的直肠乙状结肠交界处或其近侧(见图)。
在闭袢梗阻型乙状结肠扭转,乙状结肠的上下两端各形成一梗阻点。
但梗阻是不完全性的,而且上端梗阻点有活瓣作用,因此近侧肠道内的气体和液体只能进入扭转的乙状结肠内但不能排出,致使乙状结肠极度扩张。
扩张的乙状结肠呈马蹄形,马蹄的圆顶高达上腹部或横膈下,马蹄的两肢互相靠拢并向下进入盆腔。
相加线就是马蹄形肠曲两肢的内侧肠曲彼此邻贴所造成的一较粗的纵行直线影。
相加线是寻找高度扩张的马蹄形乙状结肠的重要线索。
当小肠充气扩张较明显时,马蹄形乙状结肠的圆顶和两肢的外侧壁被充气的小肠重叠而变得不明显,但是两肢的内侧壁合并而成的相加线却仍然明显可见。
以相加线为线索,可找出高度扩张的马蹄形乙状结肠,并据此可作出正确诊断。
应该强调的是,只看见中下腹的纵行线状影而未看到高度扩张的马蹄形肠曲,不能作出乙状结肠扭转的诊断。
因为在自发性气腹时,脐膀胱韧带或其他粘连带也可表现为中下腹的纵行线状影。
半月综合征
进展期胃癌Ⅱ型的X线常表现为不规则龛影,多成半月形,外缘平直,内缘不整齐而有多个尖角,龛影位于胃轮廓之内,龛影外围绕以宽窄不等的透明带即环堤,轮廓不规则但锐利,其中常见结节状或指压状充盈缺损,以上表现称之为半月综合征。
伴有粘膜纠集但中断于环堤之外。
高密度新月征
表现:
高密度新月征是指在腹主动脉瘤(AAA)的动脉壁或附壁血栓内出现高密度的新月形区域,提示急性或即将发生AAA破裂。
平行于主动脉壁的弧线形区域在平扫CT图像上显示最佳,与主动脉腔内血液相比呈高密度。
在增强CT上,高密度新月影密度高于邻近的腰大肌。
说明:
与AAA相连的高密度新月征代表急性壁内或附壁血栓出血,这是急性或即将发生破裂的CT征象。
象Arita等报道的一样,AAA破裂早期是从血液进入附壁血栓的边缘开始的。
随着破裂的进展,出血扩展到血栓的外缘并被主动脉壁局限。
附壁血栓内出血的组织病理学检查显示血栓从内层到外层的‘非内皮化管道’内充满散在的血液。
在后期,血液穿透主动脉壁,损伤它的肌纤维,这预示AAA完全破裂。
如上面描述,附壁血栓和、或主动脉壁内出血,在CT图像上呈高密度新月影。
讨论:
流行病学上AAA的高危人群,包括老年人、高血压、和吸烟,估计高达20%,并且一直以来被认为是潜在的致命疾病。
破裂是AAA威胁生命的并发症,死亡率估计达到70%-94%,并且将近62%的AAA破裂患者在到达急症室之前死亡。
急症外科修补破裂的AAA死亡率接近50%,然而选择性修补未破裂的动脉瘤死亡率为4%。
由于存在破裂的风险,AAA患者用US或CT密切随诊是否有AAA不稳定的征象。
根据US和CT研究报道,AAA可接受的扩张速率在每年0.30到0.57cm之间,平均扩张速率为每年0.4cm。
根据AAA的大小,破裂风险不同。
对于4cm大小的动脉瘤,破裂的风险接近2%;但是,对于大于5cm的动脉瘤,5年内破裂的风险增加到25%-41%。
由于大的动脉瘤破裂的风险显著的增加,大多数血管外科医生将选择性修补直径大于5cm的动脉瘤,除非有强烈的禁忌症。
对于小于4.5cm和这些大于5.0cm而不能耐受外科手术的患者,建议每半年行影像监测。
小于50%主动脉破裂患者出现经典的临床三联征——腹痛、低血压和可触及的动脉瘤搏动。
由于临床情况可能模糊不清,患者常被建议行影像学检查以除外主动脉瘤破裂导致的腹痛或不能解释的低血压。
未见AAA破裂常常是CT直接了当的诊断。
确定大的动脉瘤,并且见到主动脉周围高密度的血液可能延伸到肾周和、或肾旁间隙。
而且在假定的破裂处,主动脉壁可能不清,在增强CT上可见到对比剂溢出。
但是,存在或即将破裂CT表现可能很轻微而难于诊断。
因此,怀疑AAA破裂应先行CT平扫,防止掩盖可以提示急性或即将发生破裂的高密度新月影,这是很重要的。
在平扫之后,可静脉注射对比剂以完成动脉瘤的CT检查。
如上所述,高密度新月征代表血液分割进入附壁血栓和/或主动脉壁,因而削弱动脉瘤的支持结构,增加了主动脉完全破裂的可能性。
因此平行于主动脉腔的高密度新月影被认为是不稳定性AAA的征象。
不论患者的血流动力学状态或临床症状学如何,这个CT表现都应该迅速请外科会诊。
不能认识到AAA急性或即将破裂可能导致延误外科处理,结果是死亡率接近100%。
慧尾征
表现:
慧尾征可见于胸部断层和CT扫描,它是由从胸膜下“肿块”延伸至同侧肺门的弧线形高密度影构成。
说明:
慧尾征是由指向邻近球形肺不张(肿块)的扭曲血管和支气管形成。
支气管血管束看来被牵入肿块,类似慧尾。
讨论:
球形肺不张是邻近胸膜表面的肺萎陷的一种少见形式,类似肺内肿块。
它是由Loeschke描述。
Blesovsk详细讨论了它,并把它称为折叠的肺。
Hanke和Kretzschmar作了更深一层的描述,他们造了“球形肺不张”这个新词。
从此以后,各种术语用来描述这种情况,包括Blesovsky综合征,假肿瘤样肺不张,皱缩性胸膜炎伴肺不张。
球形肺不张的机理仍然存在争议。
但是有两种理论占主流,其中一种是Hanke和Kretzschmar提出:
胸膜下积液导致邻近肺局部不张。
如果胸膜渗液形成的速度超过肺泡吸收的速度,在脏层胸膜将形成裂隙或内折。
这导致在裂隙处肺组织翘起。
肺以同心圆形式自行卷曲。
纤维粘连悬挂着不张的肺段,一般使翘起的肺向头侧发展。
当积液吸收后,在球形肺不张的区域,充气的肺填充。
纤维渗出的机化和纤维收缩加重肺实质的扭曲。
另外一个理论是由Schneider等提出,并由Dernevik和他同事完善,认为球形肺不张基础是如石棉等刺激引起的局部胸膜炎。
在良性石棉相关的胸腔积液的情况下,胸膜收缩增厚。
在肺收缩的基础上,形成球形外形。
这个理论,得到各种病理研究的支持,现在被接受,但是球形肺不张的多因素病因学认为两种机理可能在作用在不同的患者。
球形肺不张并不少见。
据报道它发生在20-92岁的患者,80%为男性,65%有石棉接触史。
在球形肺不张形成之前可以有充血性心衰、肺梗死、Dressler综合征、肺炎性积液、结核性积液和非特异性胸膜炎。
球形肺不张一般几乎无症状,由于其他原因而在胸部平片上发现。
常有石棉接触史(出现在70%的病例)。
球形肺不张的影像表现具有特征性。
在常规胸片上为一圆形或卵圆形胸膜下高密度影,直径2.5-8.0cm。
与胸膜呈锐角,提示为肺内病变,一般通过肺与横膈分离。
邻近胸膜增厚是重要发现。
球形肺不张通常为单发病灶,当偶尔可见到多发病灶。
它一般位于肺下叶后部或内后部,但是也可以位于上叶,尤其是中叶或舌叶。
受影响的肺叶体积减小,肿块内可以见到支气管气相。
可以见到心包或胸膜隆起。
球形肺不张的特征性表现是慧尾征。
由于肺塌陷,血管和支气管被牵拉进入肿块内。
当到达肿块后,它们分离并弓形围绕肿块下面,与肿块的下极融合。
这个特征在断层上显示清楚。
CT表现证实了断层表现,显示慧尾征。
聚拢的支气管血管束从各个方向进入肿块,呈蟹足样表现或爪征。
在CT上总是可以见到胸膜增厚,显示清楚。
尽管静脉注射对比剂后均匀强化,当不能作为一个鉴别征象,因
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