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高血压与心力衰竭及治疗
高血压与心力衰竭及治疗
首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心杨新春
高血
压是心力衰竭最主要的原因之一,在我们国家大概有1.6亿的高血压的患者,对高血压病人,如果不进行积极的治疗,到晚期都可能会发生心力衰竭。
一、高血压发生心力衰竭
高血压与心衰关系密切。
高血压可通过多种途径最终导致心衰的发生。
高血压患者,通过引起左室肥大,最后使得左室重构,导致左室的功能受损,最后发生心力衰竭。
高血压也是冠心病的一种危险因素,可以导致产生冠心病,最后产生心肌梗死。
左室功能受损主要是舒张功能受损,最终导致心力衰竭。
产生临床症状,产生组织灌注下降,反复住院,死亡。
这都表明高血压和心力衰竭之间有着密切的关系。
(一)从高血压到心力衰竭的病理过程
(二)从病理生理机制上来说,高血压可以通过代偿性的向心性或者非向心性的心肌肥大,产生微循环异常,可以产生心肌凋亡,使得收缩基因的表达发生改变,最终产生收缩功能不全。
所以说高血压可以通过心脏肥大,通过间质增生纤维化,引起舒张功能不好,最后导致心力衰竭。
也可以通过细胞凋亡,缺血,微循环障碍,来影响收缩功能,最终也产生心力衰竭。
(三)从危险因素到心衰的进展
从危险因素达到心衰的进展过程,高血压是最重要的一个危险因素,从左室肥厚,心肌梗死等不同的渠道,一方面影响了收缩功能,一方面导致了舒张功能的不全,最终都可以产生心力衰竭。
血脂的异常,糖尿病,吸烟这些危险因素同样可以通过影响血压的问题,影响冠心病的问题,导致左室肥大,心肌梗死来影响到舒张功能,收缩功能,最后导致心力衰竭。
在这个发展的过程中,左室的结构和功能都是正常的。
发展到心肌梗死或者左室肥厚的时候,左室已经发生了重构。
到临床上,会导致收缩功能或者舒张功能不全,可能会出现亚临床的功能不全,左室心功能的功能不全,最终会发展到心力衰竭。
所以从危险因素到心衰是一个比较长的过程,但是如果不积极控制危险因素,最终病人都会走到心衰这条共同通道上来。
所以积极抗血压治疗就会得到心脏保护。
二、高血压
如何对高血压进行危险分层?
对不同患者的降压目标分别是什么?
(一)高血压患者的危险分层及降压目标
1、危险分层
2、降压目标
一般:
<140/90mmHg
老年人:
<150/90mmHg
糖尿病或肾病者:
<130/80mmHg
(二)高血压的治疗
降压药物有哪几类?
适应证分别是什么?
如何合理地联合应用?
高
血压与不良的生活方式有一定的关系,所以减轻体重,合理饮食,限制盐的摄入,戒烟,限酒,保持适度的运动,保持情绪稳定和心态平衡,都对血压的稳定有一定的益处。
反之,高血压的形成往往与这些因素有一定的关系。
1、高血压药物治疗原则
从小剂量开始,逐步增加剂量;尽量用长效药物,每日服药一次;不同作用机制的药物可以联合应用;降压要达标。
2、降压药的种类及不同种类的强适应证
(1)目前来说降压的种类主要有五大类的药物。
一大类是ACEI类,另外是ARB类,也就是血管紧张素2受体拮抗剂。
再一个就是含有β受体阻断,β受体阻滞剂,利尿剂,还钙离子拮抗剂。
(2)不同种类的强适应证
3、降压药的选择
4、降压药联合应用单纯用一个药物,使很多高血压的病人,很难达到降压的标准。
在这种情况下,我们需要联合应用。
联合应用主要是根据高血压发生的机制,合理的联合应用。
CCB(DHP)+β阻滞剂
利尿剂+β阻滞剂?
利尿剂+ACEI或ARB
CCB+ACEI或ARB
CCB+利尿剂
α阻滞剂+β阻滞剂
三、心衰
心衰如何分期?
心衰时神经激素和神经内分泌分别发生了哪些改变?
(一)心力衰竭的分期
A仅有:
明确危险因素者;而无:
心肌肥厚,左心室功能受损,腔室构型改变
B既有:
明确危险因素;也有:
左室肥厚、功能受损证据或病史;尚无:
心衰症状者
C已有:
心衰症状或病史,有器质性心脏病D严重心衰(反复发作)
(二)心衰时神经激素激活
在心衰的时候,神经激素是激活的。
在心衰之前,心脏受到损害,神经激素就会被激活,通过RAAS系统或者通过交感神经这两大系统,使得心室发生重塑,心肌细胞发生肥大,心肌细胞发生凋亡,包括心肌的间质胶原发生增生导致整个疾病的整个进展。
心衰促使神经内分泌调节发生改变。
这些调节发生改变又使得前面的神经内分泌调节功能紊乱,导致了恶性循环,使得心衰逐渐加重。
所以说在治疗中,如果阻断RAS系统,就可以使病人病情得到改善,尤其对降低死亡率方面。
在阻断RAS系统方面,有两大类药物。
一种是ACEI的药物,也就是血管紧张素转换酶抑制剂。
另外还有一个就是ARB,血管紧张素2受体阻断剂。
各种药物治疗心衰的机制是什么?
分别如何使用?
可能会出现哪些副反应?
(三
)ACEI治疗心衰
1、ACEI治疗心衰的机制
主要是通过抑制RAAS系统,包括循环里的RAAS系统和组织内的RAAS系统,达到改善血液动力学的效应。
它同时还作用于缓激肽酶,抑制缓激肽的降解,提高体内缓激肽的水平。
所以说ACEI的药物既能通过阻断RAAS系统,发挥血液动力学效应和抑制心室重构,又能作用于缓激肽,具有扩张血管,抗增生的作用。
2、慢性心力衰竭中ACEI的应用
对所有收缩功能障碍的心力衰竭的病人都应该使用ACEI类的药物,除非是病人耐药或者有禁忌症。
对液体潴留的病人应该与利尿剂来合用,存在左室收缩障碍,但是没有心衰症状的患者也推荐使用。
因为ACEI类的药物能够改善心肌的重构。
但是在使用ACEI的药物时,告知患者治疗早期可能会发生副作用,但是大多数副作用是不妨碍长期用药的。
ACEI最关键是,它能降低疾病进展的危险,可以降低病人的死亡率,改善预后。
ACEI对CHF长期治疗适应症。
不用于急危(rescue)即重症监护顽固心衰需静脉加压维持的病人。
3、ACEI用法
用于所有左室收缩功能不全的患者,LVEF<40%,NYHA心功能I、II、III、IV级均应服用;早用,终生用;小剂量开始,逐渐加量至最大耐受剂量。
禁忌:
(1)Cr>3mg/dl
(2)血钾高
(3)双肾动脉狭窄
(4)有过ACEI引起的致命性不良反应,如血管性水肿,声带水肿,肾功能不全。
(四)ARB治疗心衰
1、ARB与ACEI类的比较
A、阻滞AgII更直接、完全(阻滞ACE和非ACE途径产生的AgII与AT1受体结合)
B、用ARB后,血清AgII水平上升,和AT2受体结合加强,可能发挥有利作用C、对缓激肽代谢无影响,不增加缓激肽
2、ARB在心衰治疗中的作用
A.治疗心衰有效,但不主张取代ACEI
B.ACEI和ARB均阻断RAS系统,但联合应用未见增加疗效
C.用于不能耐受ACEI的病人
D.不发生咳嗽,但可能发生低血压、高血钾,使肾功能恶化
(五)醛固酮拮抗剂治疗心衰
已有临床证据,证实螺内脂这种药物可以降低心衰病人死亡率,一般来说可以降低22%左右。
奠定了醛固酮拮抗剂在治疗心衰作用中的地位。
醛固酮本身有致水钠潴留,排钾的作用,也可以引起心脏和外周血管结构和功能的改变。
所以说醛固酮拮抗剂也是一个非常重要的抗心衰治疗药物。
(六)受体阻断剂治疗心衰
?
受体阻断剂治疗充血性心衰的主要作用,是受体阻断剂降低心肌的耗氧量,降低血浆儿茶酚胺的水平,可以降低肾素血管紧张素II的水平,具有抗氧化损伤和扩张血管,最终起到改善心功能,延缓心衰进程
1、β受体阻滞剂在临床心衰中的应用
1)治疗心衰中β-阻滞剂的作用,所有左室收缩功能障碍稳定ⅡⅢ级心衰,除非不耐受或禁忌。
2)用β阻滞剂病人选择:
改善症状及临床状态稳定的Ⅱ-Ⅲ级心衰(LVEF<35-40%)。
支气管痉挛、心动过缓(<60次/分)或AVB,不宜用。
急性心衰失代偿不宜起初用β-阻滞剂。
亦不推荐用于近期或Ⅳ级心衰、急性危重病人(住监护或需静脉治疗)
3)接受治疗者应告以
i.早期可能发生副作用但不妨碍长期应用,
ii.早期可能不见症状改善,2-3个月后症状改善,
iii.即使症状改善不明显,减少疾病进展的危险。
4)β-
阻滞剂起始量和维持量
小量开始(如Carvedilol3.125mgBid,Bisoprolol1.25mgQ.D.或Metoprolol(缓释)12.5mgQ.D.剂量逐渐增至最大耐受剂量。
开始治疗前,心衰标准治疗(ACEI,利尿剂或加洋地黄)剂量稳定2-4周。
监测BP、心率、液体潴留。
80-90%病人可耐受达到靶剂量,不能耐受最大剂量者亦可小剂量维持。
CARVEDILOL25mgBid比6.25mgBid更有效,小量亦改善EF,↓死亡+住院危险。
达靶量维持不难。
临床改善至少2-3个月。
长期治疗减少心衰恶化,轻中度恶化尽量用利尿剂及ACEI,突然停药,急剧恶化,应避免。
5)β-阻滞剂治疗的不良反应
低血压,尤其阻滞α1受体-卡维地洛过量血管扩张常无症状心动过缓及传导阻滞-增量时发生可达5-10%。
6)β-阻滞剂选择
选择性与非选择性临床试验都有益,阻滞程度对心脏、循环、交感神经影响不一。
多个受体阻滞优于单个受体阻滞。
β-阻滞剂预防及治疗有效而安全,但需选择病人,认识治疗益处,副作用及处理。
起始量、维持量、递增到靶剂量都需经验。
四、总结
对有症状的心功能不全,现在治疗策略是联合治疗。
标准的治疗是利尿剂加ACEI加Beta受体阻断剂,再加神经激素阻制剂。
在这个基础上还可以加醛固酮拮抗剂,如果在这个基础上再不行,还可以再考虑ARB治疗。
如果仍然有症状的话,加利尿剂、洋地黄和血管扩张剂,是最重要的几个药物。
所以说对有症状的病人,需要有利尿剂,有洋地黄,有血管扩张剂。
在没有症状,心脏已经发生改变的病人,提倡ACEI,β受体阻断剂,那么甚至有的时候还可以用一些醛固酮拮抗剂来进行治疗。
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